某些效应T细胞在癌组织环境中会合成两种细胞膜蛋白（CTLA-4、PD-1），这两种膜蛋白对...

某些效应T细胞在癌组织环境中会合成两种细胞膜蛋白（CTLA-4或PD-1），这两种膜蛋白对效应T细胞的杀伤功能具有“刹车”作用。2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了两位科学家，是因他们发现了以上两种膜蛋白的特殊抗体，并成功将其用于癌症的治疗。以下相关叙述错误的是（　　）

A. 效应T细胞具有识别并裂解癌细胞的能力

B. 两种膜蛋白的相应抗体恢复了效应T细胞的杀伤能力

C. 使用两种膜蛋白的特殊抗体治疗癌症可能会引发自身免疫病

D. 癌细胞能诱导效应T细胞发生基因突变后合成CTLA-4或PD-1

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某些效应T细胞在癌组织环境中会合成两种细胞膜蛋白（CTLA-4或PD-1），这两种膜蛋白对效应T细胞的杀伤功能具有“刹车”作用。2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了两位科学家，是因他们发现了以上两种膜蛋白的特殊抗体，并成功将其用于癌症的治疗。以下相关叙述错误的是（　　）

A.效应T细胞具有识别并裂解癌细胞的能力

B.两种膜蛋白的相应抗体恢复了效应T细胞的杀伤能力

C.使用两种膜蛋白的特殊抗体治疗癌症可能会引发自身免疫病

D.癌细胞能诱导效应T细胞发生基因突变后合成CTLA-4或PD-1

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某些效应T细胞在癌组织环境中会合成两种细胞膜蛋白（CTLA-4、PD-1），这两种膜蛋白对效应T细胞的杀伤功能具有抑制作用。2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了两位科学家，是因为他们发现了以上两种膜蛋白的特殊抗体，并成功将其用于癌症的治疗。下列叙述正确的是（　　 ）

A.人体内癌变的细胞会成为抗原，被效应T细胞攻击

B.提高CTLA-4、PD-1的活性，细胞免疫功能将增强

C.通过使用两种膜蛋白的特殊抗体可直接杀灭癌细胞

D.癌细胞一定是诱导效应T细胞发生基因突变后合成了CTLA-4、PD-1

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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予美国的詹姆斯·艾利森和日本的本庶佑在“癌症免疫疗法”研究中的贡献。癌细胞表面产生的PD－L1蛋白可与T细胞表面的PD－1蛋白结合，抑制T细胞的杀伤功能。科学家研发的药物PD－1抑制剂与PD－1蛋白结合后，可避免T细胞受到癌细胞的迷惑，利于免疫系统杀灭癌细胞。下列相关叙述正确的是

A. 癌症免疫疗法是利用浆细胞产生的抗体直接将癌细胞消灭

B. 癌细胞的产生是免疫系统的监控、清除功能减弱所致

C. PD－1抑制剂并不能直接抑制癌细胞的增殖和转移

D. PD－L1蛋白、PD－1蛋白均可以与PD－1抑制剂结合

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美国科学家詹姆森·艾利森和日本免疫学家本庶佑发现癌细胞表面的配体与活化T细胞表面的蛋白结合（如PDL-1和PD-1的结合），能使T细胞的杀伤功能受到抑制，他们开创了癌症的“免疫疗法”，获得了诺贝尔生理学奖。下图是免疫疗法的简图，回答下列问题：（注：APC为抗原呈递细胞）

（1）T细胞与APC细胞、癌细胞之间的识别，体现了细胞膜的__________功能。

（2）与正常细胞相比，癌细胞的细胞膜成分发生改变，产生_______ 和癌胚抗原等物质。同时，癌细胞易在体内扩散转移，其原因是___________________ 。

（3）据图分析，癌细胞的清除依赖于_______免疫。“免疫疗法”的思路是注射______ 与T细胞表面的PD-1结合，解除其杀伤功能的限制，从而使活化的T细胞增殖分化为________，并紧密接触诱导癌细胞凋亡，这为治疗癌症提供了新的方向。

（4）PDL-1的特异性抗体_______（填“能”或“不能”）作为“免疫疗法”的药物。正常细胞也能表达PDL-1，采用“免疫疗法”会引起一些副作用，即T细胞过度激活损伤正常细胞从而出现___________疾病。

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2018年的诺贝尔奖获得者詹姆斯·艾利森发现在T细胞表面有一种名为CTLA-4的蛋白质可以发挥“分子刹车”的作用，当CTLA-4被激活后，免疫反应就会终止，如果使它处于抑制状态，则能使T细胞大量增殖，集中攻击肿瘤细胞,从而有望治愈某些癌症。下列有关叙述正确的是

A. CTLA-4是一种糖蛋白，癌细胞表面因为缺乏CTLA-4而易扩散和转移

B. 肿瘤细胞被T细胞攻击后的裂解属于细胞坏死，体现了免疫系统的防卫功能

C. T细胞在骨髓中成熟，它能特异性识别抗原，受抗原刺激后产生淋巴因子

D. 癌症的发生是多个基因突变逐渐累积的结果，同时也与人体免疫功能下降有关

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2018年的诺贝尔奖获得者詹姆斯·艾利森发现在T细胞表面有一种名为CTLA-4的蛋白质可以发挥“分子刹车”的作用，当CTLA-4被激活后，免疫反应就会终止，如果使它处于抑制状态，则能使T细胞大量增殖，集中攻击肿瘤细胞，这样有望治愈某些癌症。下列有关叙述正确的是（　　 ）

A. CTLA-4是一种糖蛋白，癌细胞表面因为缺乏CTLA-4而易扩散和转移

B. 肿瘤细胞被效应T细胞攻击后的裂解死亡，体现了免疫系统的防卫功能

C. T细胞在骨髓中成熟，它能特异性识别抗原，受抗原刺激后产生淋巴因子

D. 癌症的发生是多个基因突变逐渐累积的结果，同时也与人体免疫功能下降有关

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美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑共同获得2018年诺贝尔生理学或医学奖。艾利森发现抑制CTLA-4分子能使T细胞大量增殖而发挥免疫功能。本庶佑则在T细胞上首次发现了PD-1分子，PD-1和CTLA-4相似，抑制PD-1则能够活化T细胞，刺激生物体内免疫功能。研究进一步发现：CTLA-4与PD-1联合疗法，能使末期转移性黑色素瘤患者的三年存活率达到约60%。可见，真正治疗人体疾病的有效手段是从根本上提高人体的免疫力。据此分析，以下说法错误的是

A.T细胞大量增值会增强机体的体液免疫和细胞免疫功能

B.注射特异性结合CTLA-4和CTLA-4的抗体可增强人的免疫功能

C.一个人是否会患癌症以及癌症治疗的效果，都与人体免疫力有关

D.CTLA-4与PD-1联合疗法就是通过同时服用CTLA-4与PD-1来治疗癌症

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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了发现癌细胞免疫疗法的詹姆斯·艾利森和本庶佑。詹姆斯·艾利森在小鼠实验中发现，T细胞膜上的CTLA-4蛋白能阻止T细胞攻击癌细胞，因此，这个蛋白被称作“分子刹车”，使用CTLA-4抗体抑制CTLA-4蛋白后可以在一定程度上激活T细胞，使T细胞持续攻击癌细胞。回答下列问题。

（1）T细胞攻击癌细胞的过程，是癌细胞表面的抗原刺激T细胞增殖分化形成______，该细胞与癌细胞密切接触，使其裂解死亡。该过程属于特异性免疫反应中的______（体液或细胞）免疫过程。

（2） CTLA-4抗体的化学本质是______，可以由机体的______细胞产生。

（3）机体在对抗癌细胞时，由于CTLA-4的“刹车”作用，免疫细胞不能发挥最大的战斗力。若用药物解除CTLA-4的“刹车”作用，可让免疫细胞全力攻击癌细胞，但可能会引起机体患自身免疫病，其原因是______。

（4）有人认为免疫力低下是患癌的原因之一，请从免疫调节的功能解释该观点______。

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蜂毒素是工蜂毒腺分泌的多肽，具有抗菌、抗病毒及抗肿瘤等广泛的生物学效应。体外研究发现，蜂毒素对多种癌细胞具有强烈的杀伤作用。请回答：

（1）在工蜂毒腺细胞的核糖体上，蜂毒素是以　　　　　　 为模板合成的。

（2）在适宜条件下进行体外培养，癌细胞能够　　　　 ，在此过程中细胞内的DNA含量将持续出现周期性的变化。下图-1表示癌细胞在一定浓度的蜂毒素培养液中培养一定时间后，DNA含量不同的细胞数。据此推测，蜂毒素能将癌细胞阻断在有丝分裂的　　　　　　 期。

（3）研究表明，阻断癌细胞增殖周期可引起细胞凋亡。科研人员为研究蜂毒素对人胃癌细胞的影响及作用机制，进行了以下实验。请完善实验并回答问题。

方法步骤：

A．取4只相同的培养瓶，编号，分别加入等量的完全培养液并接种等量离体胃癌细胞。

B．1号培养瓶为空白对照，向2-4号培养瓶中分别加入等量的　　　　　　 溶液。

C．培养48h后，检测并统计胃癌细胞凋亡率，结果如上图-2所示。

D．重复A、B步骤，检测凋亡基因（Bax、Bel-2）的表达，结果如上图-3所示。

分析讨论：

a．图-2表明一定浓度的蜂毒素能诱导胃癌细胞凋亡，并随浓度增大诱导效应　　　　　　 。

b．图-2、图-3表明：当Bax蛋白/Bel-2蛋白的比值出现　　　　　　 趋势时，将会诱导胃癌细胞凋亡。

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