“内质网压力”是指过多的物质,如脂肪积累到内质网中使其出错的状态.研究发现,肝细胞“内质网压力”可抑制胰岛素相应受体的活性,引发Ⅱ型糖尿病.下列有关推测正确的是
A. Ⅱ型糖尿病患者组织细胞内葡萄糖含量较高
B. 胰岛素分泌不足是Ⅱ型糖尿病的主要病因
C. 肥胖可能引发Ⅱ型糖尿病
D. “内质网压力”导致胰岛素合成和分泌减少
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“内质网压力”是指过多的物质,如脂肪积累到内质网中使其出错的状态.研究发现,肝细胞“内质网压力”可抑制胰岛素相应受体的活性,引发Ⅱ型糖尿病.下列有关推测正确的是
A. Ⅱ型糖尿病患者组织细胞内葡萄糖含量较高
B. 胰岛素分泌不足是Ⅱ型糖尿病的主要病因
C. 肥胖可能引发Ⅱ型糖尿病
D. “内质网压力”导致胰岛素合成和分泌减少
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据报道,PBA和TUDCA两种化合物有助于Ⅱ型糖尿病的治疗,这两种药物可以缓解“内质网压力”(指过多的物质如脂肪积累到内质网中使其出错的状态)和抑制JNK基因活动,以恢复Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖。现已用Ⅱ型糖尿病小鼠进行实验并获得成功,下列相关分析错误的是( )
A.肥胖可能与Ⅱ型糖尿病的病因有关
B.内质网功能出错影响了胰岛素的加工
C.JNK基因活动受抑制是Ⅱ型糖尿病的另一病因
D.Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素的分泌与高尔基体有关
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据报道,两种分别叫做PBA和TUDCA的化合物有助于Ⅱ型糖尿病治疗,其机理是:这两种药物可以缓解“内质网压力”(过多的物质如脂肪积累到内质网中使其出错的状态)和抑制JNK基因活动,以恢复Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡。用患Ⅱ型糖尿病的小鼠进行实验且获得成功。下列有关分析不正确的是
A.肥胖可能与Ⅱ型糖尿病的病因有关
B.内质网功能出错影响血糖平衡的调节
C.Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素的合成和分泌与高尔基体有关
D.JNK基因活动受抑制是Ⅱ型糖尿病的另一重要病因
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体内脂肪过多会积累在内质网中,增大内质网压力,抑制组织细胞上胰岛素受体的活性进而引发II型糖尿病,由上可知,II型糖尿病患者体内
A.细胞加速摄取血糖,血糖水平过低
B.胰岛素浓度下降,血糖水平过高
C.细胞减缓摄取血糖,胰岛血糖素浓度下降
D.胰岛素浓度升高,血糖水平过低
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据2012年7月22日出版的《科学》报道,来自美国哈佛公共健康学院的一个研究组提出了两种分别叫做PBA和TUDCA的化合物有助于II型糖尿病治疗,其机理是:这两种药物可以缓解“内质网压力”(指过多的物质如脂肪积累到内质网中使其出错的状态)和抑制JNK基因(一个能干扰胰岛素敏感性的基因)活动,以恢复II型糖尿病患者的正常血糖平衡,并已用II型糖尿病小鼠甲进行实验并获得成功。下列对此分析错误的是( )
A.肥胖与II型糖尿病,两者病因有关联
B.内质网功能出错影响了胰岛素的加工
C.JNK基因活动受到抑制是II型糖尿病的重要病因之一
D.小鼠甲的胰岛B细胞中,线粒体参与了胰岛素的合成和分泌
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为了研究小鼠肥胖形成的内在机制,科学家进行了一系列的探究实验。
材料 1:科学家发现小鼠脂肪组织中穿插着一些交感神经,这些交感神经末梢兴奋时会释放神经递质---去甲肾上腺素,与脂肪细胞膜上相应受体结合进而促进细胞内的脂肪分解。
(1)材料 1 中去甲肾上腺素经过的体液是____。
A.血浆 B.组织液 C.淋巴液D.细胞内液
(2)下列激素与去甲肾上腺素作用相似的有________________(多选)。
A.胰岛素 B.性激素 C.胰高血糖素 D.肾上腺素
材料 2:此外发现脂肪组织中交感神经周边存在 SAM 细胞。而高脂食物投喂会促进小鼠SAM 细胞的增殖。进一步研究发现 SAM 细胞膜上具有去甲肾上腺素转运体(将去甲肾上腺素转运进 SAM 细胞内)。为明确 SAM 细胞与小鼠肥胖的关系,对普通小鼠和肥胖小鼠进行如下实验,结果如下表所示
不同处理条件下小鼠细胞脂肪分解速度
组别 | 实验材料 | 实验操作 | 脂肪细胞脂肪分解速度相对值 |
实验一 | 肥胖小鼠 | 注射生理盐水 | 70 |
实验二 | 肥胖小鼠 | 注射生理盐水+去甲肾上腺素转运体抑制剂 | 90 |
实验三 | 普通小鼠 | 注射生理盐水 | 100 |
实验四 | 普通小鼠 | 注射生理盐水+去甲肾上腺素转运体抑制剂 | 110 |
(3)高脂食物投喂将造成小鼠小肠上皮细胞合成较多的____。
A.乳糜微粒 B.极低密度脂蛋白 C.低密度脂蛋白 D.高密度脂蛋白
(4)表中数据显示,注射去甲肾上腺素转运体抑制剂能____(提高/减缓)脂肪细胞脂肪分解速度。
(5)综合以上研究,请阐述高脂饮食下小鼠肥胖形成的机制是 ____。
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图1为人体血糖平衡调节示意图,图中字母表示物质,数字代表结构和过程,丙和丁代表不同细胞,且图中抗体1或抗体2只与相应的受体结合。研究表明,胰岛素还可以改善脑神经元的生理功能,其调节机理如图2所示。据图回答:
(1)图1中丙代表_________细胞。当血糖浓度升高时,机体进行神经调节涉及的反射弧是________(用图1中文字、数字及箭头表示)。
(2)血液中存在抗体1或抗体2时都会患糖尿病,其中可通过注射胰岛素达到降低血糖效果的糖尿病是由__________(填“抗体1”或“抗体2”)引起的,从免疫学角度看,该糖尿病属于________病。
(3)由图2可知,胰岛素可以抑制神经元死亡,其原因是胰岛素激活InR后,可以________。某糖尿病人由于体内胰岛素对InR的激活能力下降,导致InR对GLUT转运葡萄糖的直接促进作用减弱,同时对炎症因子的抑制作用降低,从而_________了炎症因子对GLUT的抑制能力。最终,神经元摄取葡萄糖的速率________。
(4)人体需要源源不断地产生激素,以维持激素含量的动态平衡,这是因为________上。
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瘦素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素。人体内脂肪含量偏高时,瘦素释放量增加,可引起神经元A兴奋,神经元B兴奋受抑制,从而导致食欲降低(如图)。下列相关叙述正确的是( )
A.瘦素与神经元A膜上的相应受体结合后使其膜上Na+通道开放
B.瘦素与神经元B膜上的相应受体结合后使其膜电位变为外负内正
C.肥胖这种现象与神经调节有关,与激素调节无关
D.只要有信号分子X与突触后膜上的受体结合,便可引起动作电位
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(8分)在对番茄的研究中发现,害虫损伤番茄叶片后,叶上的细胞壁能释放出一种类激素因子,这种物质通过细胞组织扩散到茎和其他叶片上,启动蛋白酶抑制剂的基因后,开始高效合成蛋白酶抑制剂,并在茎叶中迅速积累,以对付害虫的再次侵袭。蛋白酶抑制剂对害虫的消化酶有抑制作用,害虫取食后,因无法消化食物而被杀死。人们尝试将番茄的蛋白酶抑制剂基因导入玉米,让玉米获得与番茄相似的抗虫性状,以对付异常猖獗的玉米螟(一种玉米害虫)。
根据上述材料,回答下列问题:
(1)番茄的蛋白酶抑制剂很可能是在茎叶细胞的 处合成的。
(2)将番茄的蛋白酶抑制剂基因导入玉米内,使玉米形成新的性状,这种变异属于 。
(3)玉米获得番茄的“蛋白酶抑制剂基因”产生蛋白酶抑制剂,这一遗传信息表达的过程为 。
(4)能抗玉米螟的抗虫玉米的生态效益显著,有人认为抗虫玉米就是无虫玉米,不必防治害虫。你是否赞成这种说法? 。说明理由: 。
(5)有人对食用这种转基因玉米的安全性感到担忧。你认为这种担忧有道理吗? 。试用学过的知识进行简要的分析说明 。(2分)
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下列关于激素的叙述中,错误的是
A.胰岛素和抗体的分泌一样,都能体现生物膜具有一定的流动性
B.激素、载体和酶等都可以重复使用
C.激素只有与靶细胞的相应受体结合后才能发挥作用
D.激素含量过多或过少都可能引起内环境稳态的失衡
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