澳大利亚莫纳什大学的研究人员发现了肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制。脂肪细胞会向血液中释放一种名为...

澳大利亚莫纳什大学的研究人员发现了肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制。脂肪细胞会向血液中释放一种名为色素上皮衍生因子（PEDF）的蛋白质，这种蛋白质能导致肌肉和肝脏对胰岛素不再敏感，因此胰岛只能靠生产更多的胰岛素来抵消由此带来的负面影响。如图分别表示人体内血糖调节的图解过程和Ⅰ激素发挥作用的一种机制。图中①、②、③表示参与血糖调节的激素。下列叙述正确的是（　 ）

A. ③激素能促进血糖进入组织细胞

B. ①激素、②激素间既有协同作用又有拮抗作用

C. Ⅱ型糖尿病人的胰岛素含量并不低，病因可能是PEDF降低细胞膜上受体的敏感性

D. 人体正常血糖含量为0.8～1.2mg/L

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澳大利亚莫纳什大学的研究人员于2009年7月8日公布，他们发现了肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制．脂肪细胞会向血液中释放一种名为色素上皮衍生因子（PEDF）的蛋白质，这种蛋白质能导致肌肉和肝脏对胰岛素不再敏感，因此胰腺只能靠生产更多的胰岛素来抵消由此带来的负面影响．如图分别表示人体内血糖调节的图解过程和Ⅰ激素发挥作用的一种机制．图中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示参与血糖调节的激素．下列叙述正确的是

A．Ⅱ激素能促进血糖进入组织细胞

B．Ⅰ、Ⅱ激素间存在协同作用又有拮抗作用

C．Ⅲ激素只参与血糖平衡的调节

D．Ⅱ型糖尿病人的胰岛素含量并不低，病因可能是PEDF降低细胞膜上受体的敏感性

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研究人员发现了肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制，脂肪细胞会释放一种名为色素上皮衍生因子（PEDF）的蛋白质，这种蛋白质能导致肌肉和肝脏对胰岛素不再敏感。下列分析不合理的是

A.患者体内的胰岛素水平可能比正常人高

B.PEDF可能干扰了胰岛素与其受体的结合

C.肌肉和肝脏细胞对葡萄糖的摄取能力减弱

D.PEDF导致机体产生上述变化属于自身免疫病

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瘦素是一种由脂肪组织合成并分泌的蛋白质类激素，进入血液循环后参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加能量释放，进而使体重减轻。研究发现高脂饮食引发的肥胖与小鼠体内瘦素有关，科研人员对此展开了研究。

（1）瘦素通过体液传送的方式运输至下丘脑，并与下丘脑神经细胞膜上的________________结合产生信号，在________________形成饱腹感，从而抑制食欲。

（2）蛋白酶P是下丘脑中影响瘦素信号作用的一种关键蛋白。科研人员将野生型小鼠分为两组，一组饲喂高脂饮食，一组饲喂正常饮食。一段时间后，测定下丘脑神经组织中蛋白酶P的含量，结果如图1所示。由实验结果可知，高脂饮食导致小鼠下丘脑神经组织中________________。

（3）科研人员根据上述实验结果，提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的两种假说机制如图2所示。

为验证上述假说，请根据以下提供的实验材料及部分思路，完善实验。

实验材料：蛋白酶P基因敲除小鼠和野生型小鼠各若干只，高脂饮食，正常饮食。

（要求与说明：饮食用量和次数按照小鼠正常水平，方式为饲喂；检测指标为小鼠细胞膜上瘦素受体的含量，利用抗原-抗体杂交技术测定，具体检测过程不做要求）

A．实验思路：

①________________，等量的蛋白酶P基因敲除小鼠编号丙组；

②________________；

③在相同且适宜的条件下，饲喂一段时间；

④________________。

B．预测实验结果：用柱形图来表示假说二的实验结果

________________

C．分析与讨论：

为使实验结果更加严谨，还应进一步测定________________。

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胰岛素抵抗是多因素共同作用所致的一种胰岛素效应缺陷状态，是Ⅱ型糖尿病的重要发病机制，患者多出现肥胖，机体细胞对胰岛素敏感性下降等症状。科研人员发现口服二甲双胍对改善II型糖尿病胰岛素抵抗有较好的疗效。回答下列问题：

（1）Ⅱ型糖尿病患者体内细胞对胰岛素的敏感性下降，血糖水平__________（填“升高”、“不变”或“降低”），会使__________细胞分泌的胰岛素含量__________。

（2）胰岛素在血糖调节过程中是如何体现反馈调节机制的? __________。

（3）胰岛素抵抗水平可以用空腹血糖水平×空腹胰岛素水平/22．5表示。某同学为了验证二甲双胍能够降低胰岛素抵抗水平，以生理状况相同的患有II型糖尿病的小鼠、安慰剂（一种“模拟药物”，不含二甲双胍片的有效成份，其他特性与二甲双胍片相同）、二甲双胍片、血糖检测仪、胰岛素检测仪等材料和用具进行实验。下面是该同学实验的基本思路，请完善其实验思路并预期实验结果。

实验思路：将患有II型糖尿病的小鼠平均分成A、B两组（A组为对照组），分别测定两组小鼠空腹时的血糖水平及胰岛素水平，并计算胰岛素抵抗水平：____________________。

预期实验结果：_____________________。

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研究发现葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)可促进胰岛B细胞释放胰岛素，进食后GIP的分泌是导致机体肥胖的常见诱因，如图表示其作用过程。回答下列问题：

（1）GIP能作用于胰岛B细胞和脂肪细胞，其原因是这两种细胞表面有能与GIP特异性结合的___________。由图示可知，GIP促进机体肥胖的原因是___________。

（2）GIP促进胰岛B细胞释放胰岛素的作用对葡萄糖具有强烈的依赖性。为了验证这个结论，某兴趣小组设计了如下实验，请完成下列实验内容（可供选择的试剂有：含胰岛B细胞的培养液、生理盐水配置的适宜浓度GIP溶液、适宜浓度的葡萄糖溶液）。

①取三个培养皿，编号为A、B、C，分别加入等量且适宜的含胰岛B细胞的培养液。

②A组：加入适量的生理盐水配置的适宜浓度GIP溶液；B组：加入___________；C组：加入___________。

③培养一段时间后，检测___________。

预期实验结果：___________。

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经研究发现有一种胰岛素依赖型糖尿病的致病机理是：由于患者体内某种T细胞数量明显增加，释放的淋巴因子增多，引起效应T细胞与胰岛B细胞结合并使其裂解死亡，下列相关叙述正确的是(　 )

A. 这种胰岛素依赖型糖尿病是正常的自身免疫功能引起的

B. 抑制T细胞增殖的免疫抑制剂可以用于治疗该病

C. 该患者体内细胞对葡萄糖的摄取量高于正常生理水平

D. 该患者可以通过按时口服胰岛素来补充体内缺乏的胰岛素

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科研人员研究发现,肿瘤细胞能释放一种叫“微泡”的泡状结构,这些“微泡”在离开肿瘤组织时携带一种特殊的“癌症蛋白”。当“微泡”与血管上皮细胞融合时,它所携带的“癌症蛋白”就会触发促进新血管异常形成的机制,使这些新生血管向着肿瘤方向生长。下列与此相关的叙述中不合理的是

A. “癌症蛋白”的形成需要内质网以及高尔基体进行加工

B. “癌症蛋白”的作用影响了血管上皮细胞基因的选择性表达

C. “微泡”和血管上皮细胞能够融合,与细胞膜的流动性有关

D. 新生血管向着肿瘤方向生长后,上皮细胞的细胞周期会延长

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高脂饮食会引起肥胖，威胁机体健康，但肥胖个体常常难以控制住食欲。研究发现高脂肪饮食引发的肥胖与小鼠体内瘦素有关，科研人员对此展开了研究。请运用所学知识回答下列问题。

（1）瘦素是一种具有抑制食欲、减轻体重等功能的蛋白质类激素。瘦素由脂肪细胞的__________合成，通过__________传送的方式运输至下丘脑，并与下丘脑神经细胞膜上的__________结合产生饱腹信号，抑制食欲。

（2）研究发现，高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱，因而难以抑制食欲。蛋白酶P是下丘脑中影响瘦素信号作用的一种关键蛋白。科研人员将野生型小鼠分为两组，一组饲喂高脂饮食，一组饲喂正常饮食。一段时间后发现，高脂饮食导致小鼠下丘脑神经组织中蛋白酶P含量增加。据此，科研人员进一步提出了关于蛋白酶P减弱瘦素作用的两种假说：①蛋白酶P作用于瘦素；②蛋白酶P作用于瘦素受体。为了验证上述假说，科研人员用不同饮食饲喂三组小鼠，一段时间后，用抗原抗体杂交技术测定了三组小鼠细胞膜上瘦素受体的含量，在保证电泳上样量一致的情况下，结果如图所示。

该实验结果可作为支持假说_________的证据之一，判断依据是______________________________。

（3）结合以上研究，针对高脂饮食导致的肥胖，请提出一条治疗思路并且分析一条可能存在的风险。治疗思路：________________________________________。存在风险：________________________________________。

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“内质网压力”是指过多的物质，如脂肪积累到内质网中使其出错的状态。研究发现，肝细胞“内质网压力”可抑制胰岛素相应受体的活性，引发Ⅱ型糖尿病。下列有关推测正确的是 (　 )

A.Ⅱ型糖尿病患者降血糖能力差，组织细胞内葡萄糖含量较高

B.胰岛素分泌不足使血糖浓度居高不下是Ⅱ型糖尿病的主要病因

C.肥胖可能引发Ⅱ型糖尿病

D.内质网功能出错导致胰岛素合成和分泌减少

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