肥胖可诱发多种慢性病，越来越引起人们的重视。研究发现，机体脂肪细胞分泌的瘦素能使人形成饱腹...

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肥胖可诱发多种慢性病，越来越引起人们的重视。研究发现，机体脂肪细胞分泌的瘦素能使人形成饱腹感进而减少食物的摄入量，但对肥胖者而言，即使瘦素水平很高仍无法产生饱腹感（瘦素抵抗）。回答下列问题：

（1）瘦素分泌后首先进入_____________________（填具体液体环境），通过_____________________，进而作用于靶细胞。

（2）瘦素只对其靶细胞起作用，而不作用于其他细胞的原因是_____________________。

（3）正常情况下，体重增加时，瘦素分泌增多，食欲降低，摄食量减少；体重降低时，瘦素分泌下降，食欲增加，摄食量提高。这属于_____________________调节，有利于维持体重相对稳定。

（4）研究发现，肥胖者体内缺失一种白细胞介素—1受体1（IL—1R1），导致了瘦素抵抗。

为验证该发现，实验人员进行了如下实验：

①生理状态相同的肥胖模型小鼠均分为甲，乙两组。

②甲组灌喂某种溶液促进IL—1R1基因的表达，乙组_____________________。

③在相同且适宜的条件下给子甲、乙两组小鼠充足的食物饲喂一段时间。

④察记录两组小鼠的摄食量和体重。

请预测实验结果：__________________________________________。

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少年，再来一题如何？

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当人体饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸时，都会引起细胞外液渗透压升高，下丘脑感受到这种刺激后
A．在下丘脑部位产生渴觉，进而调节对水的摄入量
B．垂体后叶合成、分泌并释放的抗利尿激素减少
C．下丘脑分泌，并由垂体释放的抗利尿激素增加
D．肾小管和收集管对无机盐的重吸收增加

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凋亡功能的失常或凋亡细胞清除缺陷可诱发多种疾病，研究发现，高浓度的葡萄糖溶液会诱导胰岛B细胞的凋亡，若凋亡的胰岛B细胞未及时淸除，其凋亡小体可剌激机体产生抗体，该抗体破坏其他的胰岛B细胞，引起高血糖。请回答下列问题：
（1）从免疫角度的分析，凋亡小体属于____________________，胰岛B细胞的抗体破坏导致的高血糖症属于____________病。免疫调节过程中能够产生抗体的细胞可以由____________细胞增殖分化形成。
（2）在血糖调节过程中，与胰岛B细胞分泌的激素有拮抗作用的激素有____________，高血糖会诱导胰岛B细胞的凋亡，从而进一步导致血糖浓度的升高，这种调节机制称为____________。
（3）免疫调节过程中，T细胞会分泌能促使细胞凋亡的信息分子CD95L，正常情况下胰岛B细胞表面由于缺乏受体，而不会凋亡。试分析高血糖刺激下，胰岛B细胞发生细胞凋亡的原因可能是____________。

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瘦素是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，与血糖调节有一定的关系，它的功能主要表现在对脂肪及体重的调控方面。研究发现，目前绝大部分的肥胖病人都是因为体内发生瘦素抵抗现象而引起的，即瘦素与其受体识别的能力下降，从而导致摄食行为和细胞代谢不正常。如图是人体内部分神经﹣体液调节示意图，①﹣⑤代表结构，请回答下列问题。
（1）人体中与图中a激素呈协同作用的激素是　　　　。如果a激素合成与分泌量减少，最可能的原因是　　　　　　　。
（2）据图可得，瘦素作用的靶器官是[②]　　　，其接受瘦素的信号后，经过反应和处理形成一定的刺激传至结构④，令其产生饱觉进而减少摄食行为。
（3）目前绝大部分的肥胖病人血清中的瘦素浓度　　。若要使用瘦素来治疗某些人的肥胖症，能否直接口服？　　。

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高脂饮食会引起肥胖，威胁机体健康，但肥胖个体常常难以控制住食欲。研究发现高脂肪饮食引发的肥胖与小鼠体内瘦素有关，科研人员对此展开了研究。
(1)瘦素是一种具有抑制食欲、减轻体重等功能的蛋白质类激素。瘦素由脂肪细胞内的____合成、_______加工后，分泌到细胞外，运输至下丘脑。瘦素与下丘脑神经细胞膜上的受体结合产生饱腹信号，抑制食欲，接受瘦素信号体现了神经细胞膜的_______作用。
(2)研究发现，高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱，因而难以抑制食欲。蛋白酶P(蛋白酶有催化水解蛋白质的作用)是下丘脑中影响瘦素信号作用的一种关键蛋白。科研人员将野生型小鼠分为两组，一组饲喂高脂饮食，一组饲喂正常饮食。一段时间后，测定下丘脑神经组织中蛋白酶P的含量，结果如图甲所示。由实验结果可知，高脂饮食导致_______。
科研人员提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的假说，机制如图乙所示。为验证假说，可以测定两组小鼠下丘脑神经细胞膜上的____数量作为检测指标。若高脂饮食组指标_____(填“大于”或“等于”或“小于”)正常饮食组，可作为证实假说的证据之一。

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当人体饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸时，都会引起细胞外液渗透压升高（浓度升高），下丘脑感受到这种刺激后（）
A. 在下丘脑部位产生渴觉，进而调节对水的摄入量
B. 肾上腺分泌的醛固酮增加，促进肾小管对Na＋的重吸收
C. 由下丘脑分泌，并由垂体后叶释放的抗利尿激素增加
D. 肾小管和集合管对水的重吸收量减少

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当人体饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸时，都会引起细胞外液渗透压升高，下丘脑感受到这种刺激后（　）
A．在下丘脑部位产生渴觉，进而调节对水的摄入量
B．垂体后叶合成、分泌并释放的抗利尿激素增加
C．下丘脑分泌，并由垂体后叶释放的抗利尿激素增加
D．肾小管和收集管对无机盐的重吸收增加

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当人体饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸时，都会引起细胞外液渗透压升高，下丘脑感受到这种刺激后（　）
A．在下丘脑部位产生渴觉，进而调节对水的摄入量
B．垂体后叶合成、分泌并释放的抗利尿激素增加
C．下丘脑分泌，并由垂体后叶释放的抗利尿激素增加
D．肾小管和收集管对无机盐的重吸收增加

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当人体饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸时，都会引起细胞外液渗透压升高（浓度升高），下丘脑感受到这种刺激后
A．在下丘脑部位产生渴觉，进而调节对水的摄入量
B．大脑皮层不参与水盐平衡调节
C．下丘脑分泌，并由垂体后叶释放的抗利尿激素增加
D．肾小管和收集管对水的重吸收量减少

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瘦素是动物脂肪细胞分泌的一种蛋白质激素，机体脂肪储存量越大，瘦素分泌越多。下丘脑的某些细胞接受到瘦素信号后，机体能通过复杂的神经内分泌网络调节摄食行为。现有两类患肥胖症的小鼠，A类小鼠肥胖是瘦素受体基因缺陷所致；B类小鼠肥胖原因未知。分析以下实验：

组别	处理措施	正常饲喂一段时间后的实验结果
1	正常小鼠与A小鼠连体共生	正常小鼠摄食量明显减少，A小鼠无变化
2	正常小鼠与B小鼠连体共生	正常小鼠无变化，B小鼠摄食量减少
3	A小鼠与B小鼠连体共生	A小鼠无变化，B小鼠摄食量明显减少

（注：连体共生即通过手术使两只小鼠的血液循环贯通）

（1）根据实验结果推测，连体前A小鼠体内瘦素的含量比正常小鼠_________。B小鼠肥胖的原因最可能是_________。

（2）为排除手术实验结果的干扰，可增设一组处理措施为_________的对照实脸。

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下列有关人体水分调节的叙述，正确的是
A. 大量饮水，会引起细胞内液渗透压升高
B. 渴觉中枢兴奋，则抗利尿激素减少
C. 摄入食物过咸，下丘脑合成和分泌活动增强
D. 细胞外液中电解质浓度降低，则尿量减少

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