科学家研究发现,肿瘤细胞能释放一种叫“微泡”的泡状结构,其携带一种特殊的“癌症蛋白”。当“微泡”与血管上皮细胞融合时,“癌症蛋白”作为信号分子促进新生血管异常形成,并向着肿瘤方向生长。下列与此相关的叙述不合理的是( )
A.肿瘤细胞与正常细胞相比,细胞内的多个基因会发生基因突变
B.肿瘤细胞与正常细胞相比,多种酶活性降低,细胞核的体积增大
C.“微泡”与血管上皮细胞融合的过程体现了生物膜结构的统一性
D.新生血管向着肿瘤方向生长后其上皮细胞的细胞周期会变短
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科学家研究发现,肿瘤细胞能释放一种叫“微泡”的泡状结构,这些“微泡”在离开肿瘤组织时携带一种特殊的“癌症蛋白”。当“微泡”与血管上皮细胞融合时,它所携带的“癌症蛋白”就会触发促进新血管异常形成的机制,使这些新生血管向着肿瘤方向生长。下列与此相关的叙述中不合理的是( )
A.“微泡”和血管上皮细胞能够融合与细胞膜的流动性有关
B.“癌症蛋白”的形成需要由内质网以及高尔基体进行加工
C.“癌症蛋白”的作用影响了血管上皮的分化,致使癌化
D.新生血管向着肿瘤方向生长后上皮细胞的细胞周期会延长
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科学家研究发现,肿瘤细胞能释放一种叫“微泡”的泡状结构,这些“微泡”在离开肿瘤组织时携带一种特殊的“癌症蛋白”。当“微泡”与血管上皮细胞融合时,它所携带的“癌症蛋白”就会触发促进新血管异常形成的机制,使这些新生血管向着肿瘤方向生长。下列与此相关的叙述中不合理的是
A. “癌症蛋白”的形成需要由内质网以及高尔基体进行加工
B. “癌症蛋白”的作用影响了血管上皮细胞基因的选择性表达
C. 新生血管向着肿瘤方向生长后上皮细胞的细胞周期会延长
D. “微泡”和血管上皮细胞能够融合与细胞膜的流动性有关
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科学家研究发现,肿瘤细胞能释放一种叫“微泡”的泡状结构,这些“微泡”在离开肿瘤组织时携带一种特殊的“癌症蛋白”。当“微泡”与血管上皮细胞融合时,它所携带的“癌症蛋白”就会触发促进新血管异常形成的机制,使这些新生血管向着肿瘤方向生长。下列与此相关的叙述中不合理的是
A.“微泡”和血管上皮细胞能够融合与细胞膜的流动性有关
B.“癌症蛋白”的形成需要由内质网以及高尔基体进行加工
C.“癌症蛋白”的作用影响了血管上皮细胞基因的选择性表达
D.新生血管向着肿瘤方向生长后上皮细胞的细胞周期会延长
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有科学家研究认为,肿瘤细胞能释放一种叫“微泡”的泡状结构,这些“微泡”在离开肿瘤组织时携带一种特殊的癌症蛋白。当“微泡”与血管上皮细胞融合时,它所携带的癌症蛋白就会触发促进新血管异常形成的机制,使这些新生血管向着肿瘤方向生长.下列与此相关的叙述中不合理的是 ( )
A.“微泡”和血管上皮细胞能够融合与细胞膜的流动性有关
B.“癌症蛋白”的形成需要由内质网以及高尔基体进行加工
C.“癌症蛋白”的作用影响了血管上皮细胞基因的选择性表达
D.新生血管向着肿瘤方向生长后上皮细胞的细胞周期会延长
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2009年2月9日,加拿大麦吉尔大学卫生中心研究所杰纳斯•雷克研究小组认为,肿瘤细胞能释放一种叫微泡的“气泡”让肿瘤与血管内皮细胞进行交流,并改变这些内皮细胞的行为。这些微泡在离开肿瘤组织时携带一种特殊的“癌症蛋白”。当微泡与内皮细胞融合,它们所携带的这些“癌症蛋白”就会触发促进新血管异常形成的机制。这些新生血管向着肿瘤方向生长并为它们提供生长所需营养。下列与此相关的叙述中不合理的是
A. “癌症蛋白”是信息分子,其作用过程也是细胞间的一种信息传递过程
B. 微泡与内皮细胞能够融合与细胞膜的流动性有关
C.“癌症蛋白”的形成与核糖体、内质网、高尔基体、线粒体等有关
D. 新生血管向着肿瘤方向生长与细胞分裂有关,而与细胞的分化无关
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研究发现:免疫细胞释放的MIF分子能抑制表皮生成因子受体蛋白(EGFR)的活性;EGFR的激活能够促进多种肿瘤的增长;癌细胞能释放降解MIF分子的酶MMP13。下列相关叙述正确的是
A.免疫细胞通过释放MIF分子来实现相应的防卫功能
B.MIF分子通过抑制表皮生长因子的活性,进而抑制肿瘤的增长
C.癌细胞能释放酶MMP13,是其易扩散和转移的主要原因
D.癌细胞被患者服用的抗癌药物杀死属于细胞凋亡
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当细胞癌变后,它会表达某种特殊的蛋白质于细胞表面而成为肿瘤表面抗原,但此时不能引发免疫反应。只有当部分抗原释放后,并与H蛋白结合形成复合物,才可被“抗原提呈细胞”识别,从而引发免疫反应,将肿瘤细胞清除。过程如图所示。下列相关分析错误的是( )
A. 图中的“抗原提呈细胞”可能是吞噬细胞,该细胞可参与人体第二、三道防线的防护作用
B. 除癌变细胞之外,图中具有增殖分化能力的细胞是甲细胞和乙细胞
C. 研制抗癌疫苗时最好提取抗原一蛋白复合物
D. 癌变细胞在丙细胞的作用下裂解属于细胞坏死
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当细胞癌变后,它会产生某种特殊的蛋白质分布于细胞表面而成为肿瘤表面抗原,但此时不能引发免疫反应。只有当部分抗原释放后,并与H蛋白结合形成复合物才可被“抗原提呈细胞”识别,从而引发免疫反应,将肿瘤细胞清除,过程如图所示。下列相关分析错误的是
A.图中的“抗原提呈细胞”可能是吞噬细胞,该细胞可参与人体第二、三道防线的防护作用
B.除癌变细胞之外,图中具有增殖分化能力的细胞是甲细胞和乙细胞
C.研制抗癌疫苗时最好提取丙细胞
D.抗原未能释放是部分癌变细胞逃过免疫系统监视的原因之一
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当细胞癌变后,它会产生某种特殊的蛋白质分布于细胞表面而成为肿瘤表面抗原,但此时不能引发免疫反应。只有当部分抗原释放后,并与H蛋白结合形成复合物才可被“抗原提呈细胞”识别,从而引发免疫反应,将肿瘤细胞清除,过程如图所示。下列相关分析错误的是( )
A. 图中的“抗原提呈细胞”可能是吞噬细胞,该细胞可参与人体第二、三道防线的防护作用
B. 除癌变细胞之外,图中具有增殖分化能力的细胞是甲细胞和乙细胞
C. 研制抗癌疫苗时最好提取抗原—蛋白复合物
D. 抗原未能释放是部分癌变细胞逃过免疫系统监视的唯一原因
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2018年诺贝尔生理学和医学奖授予了“负性免疫调节治疗癌症的疗法”的发现,这与2011年“利用树突状细胞开发疫苗治疗癌症”获同样奖项的发现,均是基于人类对免疫功能和肿瘤相关机制的分析为基础研究突破。下面是两项成果部分研究内容。
(1)根据图1分析,树突状细胞将肿瘤特异性抗原信息________给T细胞后,激活T细胞的________过程,产生的________会最终将肿瘤细胞裂解。
(2)为了使患者体内的树突状细胞能够“表达”肿瘤抗原,研究者的具体做法是:将______注入从患者体内取出的树突状细胞内,再将成熟表达抗原的树突状细胞________,实现利用人体自身的免疫系统成员树突状细胞治疗癌症的作用。
(3)根据图2分析,T细胞活化后到达癌组织区域,会借助细胞表面________分子识别肿瘤细胞的MHC分子,T细胞表面的程序性死亡受体的PD-1分子一旦被PD-L1激活,将启动自身的凋亡程序,这一识别作用将使肿瘤细胞________。依据这一发现,科研人员研制了两种特异性极强的靶向药物,尝试分析两种药物的抗肿瘤机理________。
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