2018年诺贝尔生理学和医学奖授予了“负性免疫调节治疗癌症的疗法”的发现，这与2011年“...

2018年诺贝尔生理学和医学奖授予了“负性免疫调节治疗癌症的疗法”的发现，这与2011年利用树突状细胞开发疫苗治疗癌症”获同样奖项的发现，均是基于人类对免疫功能和肿瘤相关机制的分析为基础研究突破。下面是两项成果部分研究内容。

（1）根据图1分析，树突状细胞将肿瘤特异性抗原信息________ 给T细胞后，激活T细胞的_______ 过程，产生的____________会最终将肿细胞裂解。

（2）为了使患者体内的树突状细胞能够“表达”肿瘤抗原，研究者的具体做法是将__________ 注入从患者体内取出的树突状细胞内，再将成熟表达抗原的树突状细胞_________________，实现利用人体自身的免疫系统成员树突状细胞治疗癌症的作用。

（3）根据图2分析，T细胞活化后到达癌组织区域，会借助细胞表面____________分子识別肿瘤细胞的MHC分子，T胞表面的程序性死亡受体的PD-1分子一旦被PD-L1激活，将启动自身的凋亡程序，这一识别作用将使肿瘤细胞______________________。依据这一发现，科研人员研制了两种特异性极强的靶向药物，尝试分析两种药物的抗肿瘤机理___________________________。

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2018年诺贝尔生理学和医学奖授予了“负性免疫调节治疗癌症的疗法”的发现，这与2011年“利用树突状细胞开发疫苗治疗癌症”获同样奖项的发现，均是基于人类对免疫功能和肿瘤相关机制的分析为基础研究突破。下面是两项成果部分研究内容。

（1）根据图1分析，树突状细胞将肿瘤特异性抗原信息________给T细胞后，激活T细胞的________过程，产生的________会最终将肿瘤细胞裂解。

（2）为了使患者体内的树突状细胞能够“表达”肿瘤抗原，研究者的具体做法是：将______注入从患者体内取出的树突状细胞内，再将成熟表达抗原的树突状细胞________，实现利用人体自身的免疫系统成员树突状细胞治疗癌症的作用。

（3）根据图2分析，T细胞活化后到达癌组织区域，会借助细胞表面________分子识别肿瘤细胞的MHC分子，T细胞表面的程序性死亡受体的PD-1分子一旦被PD-L1激活，将启动自身的凋亡程序，这一识别作用将使肿瘤细胞________。依据这一发现，科研人员研制了两种特异性极强的靶向药物，尝试分析两种药物的抗肿瘤机理________。

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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了美国的詹姆斯·艾利森(James P Allison)与日本的本庶佑(Tasuku Honjo)，以表彰他们发现了负性免疫调节治疗癌症的疗法。下列有关癌细胞与免疫的说法，正确的是（　　 ）

A.与正常细胞相比，癌变细胞中自由水含量会减少，彼此之间的黏着性降低

B.致癌因子会导致原癌基因和抑癌基因发生突变，使正常细胞变成癌细胞

C.机体的免疫系统对自身癌变细胞无法监控和清除，所以癌细胞能够无限增殖

D.对体外培养的癌细胞使用低剂量的秋水仙素处理较短时间，将使其不再进行分裂

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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予在“发现负性免疫调节治疗癌症的疗法”方面做出突出贡献的美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑。两位科学家分别研究的是两种蛋白质CTLA-4和PD-1，这两种蛋白质都对免疫系统具有抑制作用。下列说法错误的是（　　 ）

A.人体清除癌细胞，体现了免疫系统的监控与清除功能

B.可以通过抑制CTLA-4和PD-1的活性提高移植器官的成活率

C.临床上可通过抑制这两种蛋白质的生理活性治疗癌症

D.这两种蛋白质的缺失，可能引起免疫细胞过度活化导致自身免疫病

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2018年诺贝尔学奖授予在“发现负性免疫调节治疗癌症的疗法”方面做出突出贡献的科学家，他们研究的是两种蛋白质CTLA-4和PD -1，这两种蛋白质都对免疫系统具有抑制作用。癌症的免疫疗法的设计思路是通过增强人体本身的免疫系统，清除体内的癌细胞。下列说法错误的是（　　 ）

A.人体内癌变的细胞会成为抗原，被效应T细胞攻击

B.可以通过提高CTLA-4和PD-1的活性提高移植器官的成活率

C.临床上通过增强这两种蛋白质的生理活性，可用于治疗癌症

D.这两种蛋白质的缺失有可能引起免疫细胞过度活化，使防卫功能过高而导致自身免疫病

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2018年10月1日诺贝尔医学和生理学奖授予瘤症免疫疗法，基于相关成果研制的肿瘤免疫治疗代表性药物PD-1抑制剂K药、O药刚刚进入中国，被称为广大癌症晚期患者的“神药”。PD-1抑制剂，包括PD-1抗体和PD-L1抗体。其主要的作用机制是能阻断T细胞的PD.1和肿瘤细胞的PD-L1之间的相互结合，因为这两个蛋白的相互结合，会帮助恶性肿瘤逃脱免疫系统T细胞的追杀，PD-1抑制剂，通过阻断这种“欺骗的伪装”，促进病人自身的免疫系统杀伤肿瘤。

（1）PD-1/PD-L1在免疫学上被称为__________，PD-1/PD-L1抗体的化学本质是_______________。

（2）相关临床研究表明，PD-L1的表达与PD-1抑制剂的疗效相关，随着PD-L1表达升高，PD-1抑制剂的疗效将会__________（增加不变）。

（3）正常免疫中，T细胞会分化形成效应T细胞，效应T细胞的作用是与被抗原入侵的宿主细胞密切接触，使这些细胞__________。

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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予两位免疫学家：美国的詹姆斯·艾利森与日本的本庶佑，以表彰他们提供了一种治疗癌症的新方法；

如果外来物质入侵了人体，或者人体细胞叛变成了癌细胞，免疫系统就会激活，向它们发动大规模打击。可是，为什么很多人得了癌症以后，免疫系统却不能把癌细胞都消灭光呢？艾利森和本庶佑发现，这是因为免疫系统被“某种狗绳”拴住了。例如，人体的免疫细胞表面有一种PD-1蛋白。这种蛋白质就像狗的项圈，如果再在上面栓一根狗绳，能够抑制免疫系统的活动。请回答下列问题

（1）人体内癌变的细胞成为抗原，我们主要会通过_______(体液/细胞)免疫对其进行打击,相关免疫细胞增殖的细胞周期会________(变短/不变/变长)；

（2）得了癌症的人,主要是源于其免疫系统的_________________功能减弱所致；

（3）如果设法将PD-1的活性提高, 器官移植的成活率将______(降低/不变/升高)

（4）如果没有PD-1这样的项圈，免疫系统就可能反应过度，不分敌我胡乱攻击，造成严重的_____________,所以，它本来是有好处的。基于这些发现，他们发明了一种癌症的“免疫治疗法”。医生会让癌症病人吃下一种药物，让它松开免疫系统的“项圈”，使后者可以全力攻击癌细胞。

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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予美国免疫学家詹姆斯，艾利森（James Allison）和日本免疫学家本庶佑（TasukuHonjo），以表彰他们在癌症免疫治疗领域做出的突出贡献。恶性肿瘤患者体内T细胞功能往往是被抑制的，这两位科学家发现，T细胞表面 的CTLA-4蛋白和PD-1分子会对肿瘤细胞“手下留情”。以下相关说法正确的是（　　 ）

A.CTLA-4基因和PD-1基因属于原癌基因

B.恶性肿瘤细胞能刺激T细胞产生免疫球蛋白

C.对癌变细胞的清除体现了免疫系统的防卫功能

D.注射对抗CTLA-4蛋白和PD-1分子的抗体，激活T细胞，可有效治疗恶性肿瘤

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2018年诺贝尔生理学或医学奖表彰了“抑制负免疫调节的癌症疗法”.T细胞是重要的免疫细胞,在抗肿瘤、抗感染中有重要作用.T细胞的活化或抑制需要双信号的刺激,第一信号来自T细胞对特异性抗原的识别;第二信号来自T细胞对协同刺激分子(起促进作用的正性共刺激或起抑制作用的负性共刺激)的识别.图1为T细胞表面的部分信号受体示意图,图2为某些组织细胞表达的协同刺激分子示意图.请据图分析回答问题:

(1)人和动物细胞的染色体上本来就存在着与癌有关的基因,导致正常细胞的生长和分裂失控变成癌细胞的根本原因是:_________________________________.我们体内每天都可以产生癌细胞,免疫系统通过它的_______功能降低着癌症的发病率.

(2)图1所示,T细胞活化的第一信号是特异性抗原与T细胞表面______受体结合.

(3)图2的组织细胞表达B7能与T细胞的表面CD28受体结合,可协助T细胞完全活化进而引起T细胞的_______,已活化的T细胞逐渐高表达CTLAＧ4,通过与B7结合可抑制T细胞的活化,使免疫应答维持相对平衡状态.若要增强免疫系统对肿瘤细胞的攻击,从信号分子与受体结合的角度可采取的方法有:_____________________________________

(4)有部分肿瘤细胞可以逃逸T细胞免疫,研究发现与其高表达的膜蛋白PDＧL有关,肿瘤细胞被TCR受体识别的同时,PDＧL被PDＧ1识别并结合,激活T细胞的_______(填“正性共刺激”或“负性共刺激”)信号,从而实现细胞逃逸.为避免肿瘤细胞免疫逃逸,利用单克隆抗体技术生产出与_______特异性结合的药物是目前肿瘤治疗的新靶点、新思路.

(5)因T细胞大量活化而导致免疫反应剧烈,与绝大多数肿瘤疗法一样,免疫疗法也会有一些副反应,患者需服用一定量的_______来控制这些副作用.

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加拿大科学家拉尔夫▪斯坦曼以“树突状细胞及其在特异性免疫系统方面作用的发现”获得2011 年诺贝尔生理学或医学奖。树突状细胞因其成熟时伸出许多树突样或伪足样突起而得名，它能高效地摄取、加工处理和呈递抗原，激发特异性免疫。树突状细胞不具备的特征是（　　 ）

A．能够增殖分化形成能分泌抗体的浆细胞

B．具有与特异性免疫中吞噬细胞相似的作用

C．能识别抗原，引起相应的淋巴细胞的增殖分化

D．树突样突起增加了与免疫系统其他细胞的相互作用

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