科学发现SFRP5是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，经证实它与糖尿病、肥胖有关。下列叙述正...

科学发现SFRP5是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，经证实它与糖尿病、肥胖有关。下列叙述正确的是

A. SFRP5在内质网内形成成熟的空间结构

B. SFRP5的合成和运输所需要的能量均来自线粒体

C. SFRP5可对胰岛细胞的生理活动起调节和催化作用

D. SFRP5靶细胞受体的化学本质最可能是糖蛋白

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瘦素是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，与血糖调节有一定的关系，它的功能主要表现在对脂肪及体重的调控方面。研究发现，目前绝大部分的肥胖病人都是因为体内发生瘦素抵抗现象而引起的，即瘦素与其受体识别的能力下降，从而导致摄食行为和细胞代谢不正常。如图是人体内部分神经﹣体液调节示意图，①﹣⑤代表结构，请回答下列问题。

（1）人体中与图中a激素呈协同作用的激素是　　　　 。如果a激素合成与分泌量减少，最可能的原因是　　　　　　　 。

（2）据图可得，瘦素作用的靶器官是[②]　　　 ，其接受瘦素的信号后，经过反应和处理形成一定的刺激传至结构④，令其产生饱觉进而减少摄食行为。

（3）目前绝大部分的肥胖病人血清中的瘦素浓度　　 。若要使用瘦素来治疗某些人的肥胖症，能否直接口服？　　 。

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瘦素是动物脂肪细胞分泌的一种蛋白质激素，机体脂肪储存量越大，瘦素分泌越多。下丘脑的某些细胞接受到瘦素信号后，机体能通过复杂的神经内分泌网络调节摄食行为。现有两类患肥胖症的小鼠，A类小鼠肥胖是瘦素受体基因缺陷所致；B类小鼠肥胖原因未知。分析以下实验：

（注：连体共生即通过手术使两只小鼠的血液循环贯通）

（1）根据实验结果推测，连体前A小鼠体内瘦素的含量比正常小鼠_________。B小鼠肥胖的原因最可能是_________。

（2）为排除手术实验结果的干扰，可增设一组处理措施为_________的对照实脸。

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瘦素是动物成熟脂肪细胞分泌的一种蛋白质激素，与肥胖密切相关．其部分作用机制如下图所示（“+”为促进）

（1）动物成熟脂肪细胞中，瘦素分泌到细胞外，然后弥散到____________中进行运输。据图可知，瘦素起作用的靶器官是______________。

（2）当体重增加，血浆中瘦素增加导致神经肽Y含量_________，减少摄食。 正常情况下，瘦素和神经肽Y的含量总是保持相对稳定，是因为存在_____________ 调节机制。

（3）临床上发现多数肥胖症患者体内瘦素水平高于正常人。瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，从激素作用的机理角度分析，你觉得最可能的原因是_____________________________。

（4）通过小鼠实验表明瘦素还能作用于下丘脑的相关神经元调节摄食行为，其作用过程如下图所示。请问，图中共有_______条反射弧，若c神经元释放的神经递质引起突触后膜抑制，则突触后膜接受这种递质后的内外膜电位是__________________。

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瘦素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，脂肪储存量越大，瘦素分泌越多。瘦素可作用于下丘脑，调节人的食欲。其作用机理如图所示，以下叙述正确的是（　　 ）

A.瘦素可通过体液定向运输到下丘脑

B.瘦素合成后，以胞吐的方式分泌出细胞

C.瘦素释放量增加，会引起神经元A受抑制，神经元B兴奋

D.可通过口服瘦素达到减肥的目的

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瘦素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素。人体内脂肪含量偏高时，瘦素释放量增加，可引起神经元A兴奋，神经元B兴奋受抑制，从而导致食欲降低（如图）。下列相关叙述正确的是（　　 ）

A．瘦素与神经元A膜上的相应受体结合后使其膜上Na+通道开放

B．瘦素与神经元B膜上的相应受体结合后使其膜电位变为外负内正

C．肥胖这种现象与神经调节有关，与激素调节无关

D．只要有信号分子X与突触后膜上的受体结合，便可引起动作电位

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瘦素是由动物脂肪细胞中的瘦素基因表达的一种蛋白质激素，机体脂肪储存量越大，瘦素越多。下丘脑的某些细胞接受到瘦素信号后，机体能通过复杂的神经内分泌网络调节摄食行为。下列相关叙述错误的是

A.脂肪是细胞内良好的储能物质，而瘦素的作用可能是抑制脂肪细胞合成积累脂肪

B.瘦素是分泌蛋白，在核糖体上合成后需要通过内质网、高尔基体加工和运输

C.瘦素基因是通过控制瘦素的合成来控制代谢过程，进而控制生物体的性状

D.瘦素会随血液运送到全身各处，并作用于下丘脑中相关靶细胞的膜上受体

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瘦素是一种由脂肪细胞合成的蛋白质类激素，可作用于下丘脑中的某些细胞，并通过复杂调节最终抑制摄食行为。瘦素是在对有关遗传性肥胖小鼠的研究中发现的，科学家发现A、B两只小鼠都会不停摄食，导致其体重长到正常小鼠的3—4倍。现利用A、B两只小鼠做如下实验：

实验一：通过外科手术将A小鼠和正常小鼠的血管连通，使两者的血液可流动到对方体内。

结果一：正常小鼠无明显变化，A小鼠食欲下降到与正常小鼠基本相同的水平。

实验二：通过外科手术将B小鼠和正常小鼠的血管连通，使两者的血液可流动到对方体内。

结果二：B小鼠仍然保持肥胖状态，而正常小鼠食量明显减少，基本不摄食。

请根据以上实验结果回答下列问题：

（1）小鼠脂肪细胞产生的瘦素通过__________运输作用于下丘脑中的靶细胞，与靶细胞结合并起作用后被__________，B小鼠患遗传性肥胖的原因可能是无法合成___________（选填“瘦素”或“瘦素受体”）。

（2）实验一中A小鼠摄食行为恢复正常的原因是___________。

（3）如果将A小鼠和B小鼠的血管连通，预测结果是___________。

（4）研究发生，某些肥胖患者是由于自身抗体攻击神经元上的瘦素受体造成的，这种病在免疫学上称为___________。

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澳大利亚科学家研究肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制时，发现脂肪细胞会向血液中释放一种名为色素上皮衍生因子(PEDF)的蛋白质，这种蛋白质能导致肌肉和肝脏对胰岛素不再敏感，因此胰岛只能靠生产更多的胰岛素来抵消这种蛋白质带来的负面影响。如图分别表示人体内血糖调节的图解过程和Ⅰ激素发挥作用的一种机制。图中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示参与血糖调节的激素。下列叙述正确的是()

A. Ⅱ激素能促进血糖进入组织细胞

B. Ⅰ、Ⅱ激素间存在协同作用和拮抗作用

C. Ⅲ激素只参与血糖平衡的调节

D. Ⅱ型糖尿病人的病因可能是PEDF降低Ⅰ激素受体的敏感性

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瘦素是肪肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，脂肪储存量越大，瘦素分泌越多。瘦素可作用于下丘脑，调节人的食欲。其作用机理如图所示，以下叙述错误的是

A. 瘦素可通过体液仅运输到神经元A和B

B. 瘦素合成后，以胞吐的方式分泌出细胞

C. 瘦素释放量增加，会引起神经元A兴奋，神经元B受抑制

D. 瘦素在调节人的食欲的过程中存在着反馈调节

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