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2018年诺贝尔生理学或医学奖获得者艾利森，发现T细胞膜上的蛋白质cTLA-4起到抑制T细胞激活的作用，从而终止细胞免疫。下列分析不合理的是
A. cTLA-4是T细胞表面的特异性受体
B. cTLA-4能与靶细胞特异性结合，促使靶细胞裂解
C. cTLA-4缺失，能引起T细胞过度活化，导致严重的自身免疫病
D. 临床上可通过抑制cTLA-4分子活性，用于治疗癌症
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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予在“发现负性免疫调节治疗癌症的疗法”方面做出突出贡献的美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑。两位科学家分别研究的是两种蛋白质CTLA-4和PD-1，这两种蛋白质都对免疫系统具有抑制作用。下列说法错误的是（ ）
A.人体清除癌细胞，体现了免疫系统的监控与清除功能
B.可以通过抑制CTLA-4和PD-1的活性提高移植器官的成活率
C.临床上可通过抑制这两种蛋白质的生理活性治疗癌症
D.这两种蛋白质的缺失，可能引起免疫细胞过度活化导致自身免疫病
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2018年的诺贝尔奖获得者詹姆斯・艾利森发现在T细胞表面有种多为CTLA-4的蛋白质，科学家本庶佑发现了T淋巴细胞上的PD-1蛋白。其中CTLA-4的蛋白质可以发挥“分子刹车”的作用，当CTLA-4被激活后，免疫反应就会终止。当 CTLA -4处于抑制状态，或者阻断PD-1的功能时，都能使T细胞大量增殖，集中攻击肿瘤，从而有望治愈某些癌症。下列有关叙述正确的是
A.CTLA-4和PD-1是同一种糖蛋白，此糖蛋白减少会导致细胞易扩散和转移
B.肿瘤细胞被T细胞攻击属于自身免疫病，体现了免疫系统的防卫功能
C.抑制CTLA-4活性和阻断PD-1的功能，就能提高免疫系统对T细胞的攻击性
D.血液检查是体检中查出早期癌症的重要手段、如检测肿瘤标志物一甲胎蛋白
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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予两位免疫学家：美国的詹姆斯·艾利森与日本的本庶佑，以表彰他们提供了一种治疗癌症的新方法；
如果外来物质入侵了人体，或者人体细胞叛变成了癌细胞，免疫系统就会激活，向它们发动大规模打击。可是，为什么很多人得了癌症以后，免疫系统却不能把癌细胞都消灭光呢？艾利森和本庶佑发现，这是因为免疫系统被“某种狗绳”拴住了。例如，人体的免疫细胞表面有一种PD-1蛋白。这种蛋白质就像狗的项圈，如果再在上面栓一根狗绳，能够抑制免疫系统的活动。请回答下列问题
（1）人体内癌变的细胞成为抗原，我们主要会通过_______(体液/细胞)免疫对其进行打击,相关免疫细胞增殖的细胞周期会________(变短/不变/变长)；
（2）得了癌症的人,主要是源于其免疫系统的_________________功能减弱所致；
（3）如果设法将PD-1的活性提高, 器官移植的成活率将______(降低/不变/升高)
（4）如果没有PD-1这样的项圈，免疫系统就可能反应过度，不分敌我胡乱攻击，造成严重的_____________,所以，它本来是有好处的。基于这些发现，他们发明了一种癌症的“免疫治疗法”。医生会让癌症病人吃下一种药物，让它松开免疫系统的“项圈”，使后者可以全力攻击癌细胞。
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2018年诺贝尔学奖授予在“发现负性免疫调节治疗癌症的疗法”方面做出突出贡献的科学家，他们研究的是两种蛋白质CTLA-4和PD -1，这两种蛋白质都对免疫系统具有抑制作用。癌症的免疫疗法的设计思路是通过增强人体本身的免疫系统，清除体内的癌细胞。下列说法错误的是（ ）
A.人体内癌变的细胞会成为抗原，被效应T细胞攻击
B.可以通过提高CTLA-4和PD-1的活性提高移植器官的成活率
C.临床上通过增强这两种蛋白质的生理活性，可用于治疗癌症
D.这两种蛋白质的缺失有可能引起免疫细胞过度活化，使防卫功能过高而导致自身免疫病
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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了美国的詹姆斯·艾利森(James P Allison)与日本的本庶佑(Tasuku Honjo)，以表彰他们发现了负性免疫调节治疗癌症的疗法。下列有关癌细胞与免疫的说法，正确的是（ ）
A.与正常细胞相比，癌变细胞中自由水含量会减少，彼此之间的黏着性降低
B.致癌因子会导致原癌基因和抑癌基因发生突变，使正常细胞变成癌细胞
C.机体的免疫系统对自身癌变细胞无法监控和清除，所以癌细胞能够无限增殖
D.对体外培养的癌细胞使用低剂量的秋水仙素处理较短时间，将使其不再进行分裂
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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了有关T细胞“刹车”分子研究的两位科学家，该“刹车”分子是T细胞合成的蛋白质，能抑制T细胞的激活，从而避免T细胞过度激活而导致健康细胞的损伤。研究者通过阻断“刹车”分子的作用，使细胞全力攻击癌细胞来进行癌症治疗。下列分析正确的是（ ）
A.只有T淋巴细胞才有控制合成“刹车”分子的相关基因
B.T淋巴细胞产生的淋巴因子与癌细胞结合形成细胞集团
C.抑制“刹车”分子的合成可以提高器官移植手术的成功率
D.T细胞发现并攻击癌细胞体现免疫系统的监控和清除功能
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下图1为神经细胞结构模式图。图2所示为拉尔夫·斯坦曼（2011年诺贝尔生理学或医学奖获得者）发现的树突状细胞（DC），这种细胞是免疫系统中的“卫兵”，能激活T细胞，并让白细胞识别、记忆并攻击入侵的病原体。请据图分析，正确的是（ ）
A．在反射弧中，与感受器相连的是神经细胞的树突，与轴突相连的是另一个神经细胞的细胞体或树突
B．神经细胞和树突状细胞都存在大量的突起。从细胞水平上分析，突起的形成是细胞增殖的结果
C．神经细胞既具有产生兴奋和传导兴奋的作用，又具有分泌作用。如神经细胞通过分泌激素实现神经细胞之间兴奋的传递
D．树突状细胞属于免疫细胞，其最初由造血干细胞分化而来，树突状细胞能摄取、处理和呈递抗原，并激活T淋巴细胞增殖分化成效应B细胞和效应T细胞
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下图1为神经细胞结构模式图。图2所示为拉尔夫·斯坦曼（2011年诺贝尔生理学或医学奖获得者）发现的树突状细胞（DC），这种细胞是免疫系统中的“卫兵”，能激活T细胞，并让白细胞识别、记忆并攻击入侵的病原体。请据图分析，正确的是（ ）
A．在反射弧中，与感受器相连的是神经细胞的树突，与轴突相连的是另一个神经细胞的细胞体或树突
B．神经细胞和树突状细胞都存在大量的突起。从细胞水平上分析，突起的形成是细胞增殖的结果
C．神经细胞既具有产生兴奋和传导兴奋的作用，又具有分泌作用。如神经细胞通过分泌激素实现神经细胞之间兴奋的传递
D．树突状细胞属于免疫细胞，其最初由造血干细胞分化而来，树突状细胞能摄取、处理和呈递抗原，并激活T淋巴细胞增殖分化成效应B细胞和效应T细胞
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2018年诺贝尔生理学或医学奖表彰了“抑制负免疫调节的癌症疗法”.T细胞是重要的免疫细胞,在抗肿瘤、抗感染中有重要作用.T细胞的活化或抑制需要双信号的刺激,第一信号来自T细胞对特异性抗原的识别;第二信号来自T细胞对协同刺激分子(起促进作用的正性共刺激或起抑制作用的负性共刺激)的识别.图1为T细胞表面的部分信号受体示意图,图2为某些组织细胞表达的协同刺激分子示意图.请据图分析回答问题:
(1)人和动物细胞的染色体上本来就存在着与癌有关的基因,导致正常细胞的生长和分裂失控变成癌细胞的根本原因是:_________________________________.我们体内每天都可以产生癌细胞,免疫系统通过它的_______功能降低着癌症的发病率.
(2)图1所示,T细胞活化的第一信号是特异性抗原与T细胞表面______受体结合.
(3)图2的组织细胞表达B7能与T细胞的表面CD28受体结合,可协助T细胞完全活化进而引起T细胞的_______,已活化的T细胞逐渐高表达CTLAＧ4,通过与B7结合可抑制T细胞的活化,使免疫应答维持相对平衡状态.若要增强免疫系统对肿瘤细胞的攻击,从信号分子与受体结合的角度可采取的方法有:_____________________________________
(4)有部分肿瘤细胞可以逃逸T细胞免疫,研究发现与其高表达的膜蛋白PDＧL有关,肿瘤细胞被TCR受体识别的同时,PDＧL被PDＧ1识别并结合,激活T细胞的_______(填“正性共刺激”或“负性共刺激”)信号,从而实现细胞逃逸.为避免肿瘤细胞免疫逃逸,利用单克隆抗体技术生产出与_______特异性结合的药物是目前肿瘤治疗的新靶点、新思路.
(5)因T细胞大量活化而导致免疫反应剧烈,与绝大多数肿瘤疗法一样,免疫疗法也会有一些副反应,患者需服用一定量的_______来控制这些副作用.
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