科学家对某尿崩症患者进行研究,发现其抗利尿激素( ADH)受体基因正常,但其水通道蛋白基因发生突变。为确定突变的影响,研究人员用野生型基因和突变型基因合成了各自的mRNA,并将合成的mRNA注人蛙卵母细胞中使其翻译成水通道蛋白。为确定突变的水通道蛋白的功能,,研究者将卵母细胞从等滲溶液转移到低渗溶液中,用光学显微镜测量细胞的肿胀度,结果如下请回答下列问题:
(1)正常情况下,当细胞外液渗透压_______________时,由_________________分泌ADH会增多,最终作用于_____________。
(2)本实验中,乙、丙两组起__________作用。实验结果表明,突变基因导致水通道蛋白发生的变化有_________和______________,进而使水的重吸收__________而发生尿崩症。
(3)由图可知,水分进出蛙卵母细胞的主要方式是:_____________。
(4)若某患者ADH受体活性降低,其血液中ADH水平会______________。
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科学家对某尿崩症患者进行研究,发现其抗利尿激素( ADH)受体基因正常,但其水通道蛋白基因发生突变。为确定突变的影响,研究人员用野生型基因和突变型基因合成了各自的mRNA,并将合成的mRNA注人蛙卵母细胞中使其翻译成水通道蛋白。为确定突变的水通道蛋白的功能,,研究者将卵母细胞从等滲溶液转移到低渗溶液中,用光学显微镜测量细胞的肿胀度,结果如下请回答下列问题:
(1)正常情况下,当细胞外液渗透压_______________时,由_________________分泌ADH会增多,最终作用于_____________。
(2)本实验中,乙、丙两组起__________作用。实验结果表明,突变基因导致水通道蛋白发生的变化有_________和______________,进而使水的重吸收__________而发生尿崩症。
(3)由图可知,水分进出蛙卵母细胞的主要方式是:_____________。
(4)若某患者ADH受体活性降低,其血液中ADH水平会______________。
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睾丸是青春期以后的男性产生精子和分泌雄性激素的器官。科学研究发现,“雄性激素不应症”患者Y染色体上决定睾丸发育的“SRY基因”正常,但位于X染色体上的控制雄性激素受体合成的“AR基因”发生了突变。据此分析下列相关叙述,其中不正确的是
A.雄性激素的合成与细胞中的内质网有关
B.雄性激素受体的合成需经转录和翻译的过程
C.“雄性激素不应症”患者体内雄性激素含量很低
D.和正常的“AR基因”相比,发生突变的“AR基因”碱基排列顺序发生变化
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睾丸是青春期以后的男性产生精子和分泌雄性激素的器官。科学研究发现“雄性激素不应症”患者Y染色体上决定睾丸发育的“SRY基因”正常,但位于X染色体上的控制雄性激素受体合成的“AR基因”发生了突变。据此分析下列相关叙述中不正确的是()
A. 雄性激素的合成与细胞中的内质网有关
B. 雄性激素受体的合成需经转录和翻译的过程
C. “雄性激素不应症”患者不能合成相应受体,故体内雄性激素与正常人相比含量很低
D. 和正常的“AR基因”相比,发生突变的“AR基因”碱基排列顺序发生变化
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科学研究发现,雄激素不应症患者的Y染色体上决定睾丸发育的SRY基因正常,但位于X染色体上的控制雄激素受体合成的“AR基因”发生了突变。下列叙述错误的是( )
A. 雄激素具有促进骨骼生长的作用
B. 雄激素不应症患者体内雄激素含量很低
C. 雄激素受体的合成需经转录和翻译的过程
D. 和正常的AR基因相比,发生突变的AR基因碱基排列顺序发生变化
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科学研究发现,雄激素不应症患者的Y染色体上决定睾丸发育的SRY基因正常,但位于X染色体上的控制雄激素受体合成的“AR基因”发生了突变。下列叙述错误的是( )
A.雄激素具有促进骨骼生长的作用
B.雄激素不应症患者体内雄激素含量很低
C.雄激素受体的合成需经转录和翻译的过程
D.和正常的AR基因相比,发生突变的AR基因碱基排列顺序发生变化
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科学研究发现,雄激素不应症患者的Y染色体上决定睾丸发育的SRY基因正常,但位于X染色体上的控制雄性激素受体合成的“AR基因”发生了突变。下列叙述错误的是
A.雄激素具有促进骨骼生长的作用
B.雄性激素不应症患者体内雄性激素含量很低
C.雄性激素受体的合成需经转录和翻译的过程
D.和正常的AR基因相比,发生突变的AR基因碱基排列顺序发生变化
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尿崩症是由抗利尿激素缺乏(中枢性尿崩症)或肾脏细胞表面相应受体缺乏(肾源性尿崩症)导致肾小管重吸收水的功能出现障碍而引起的疾病。抗利尿激素的作用机制如下左图所示。下右图表示正常人和尿崩症患者禁水后尿液渗透压的变化曲线,回答相关问题:
(1)抗利尿激素与P蛋白结合后,P蛋白的___________发生改变激活G蛋白。
(2)P蛋白基因发生突变后,该基因的结构___________(填“一定”或“不一定”)发生改变。
(3)上图中曲线___________代表中枢性尿崩症,判断理由是___________。
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抗利尿激素(ADH)是9肽,可与肾小管基底膜侧的抗利尿激素受体(ADHR)结合,激活细胞内一系列反应,有利于水通道蛋白-2插入肾小管、集合管上皮细胞膜(管腔面)(如图1所示)。请回答下列问题:
(1)含水通道蛋白-2的小泡可与管腔膜结合,这体现了细胞膜具有 。能引起ADH分泌量增加的有效刺激是 。下丘脑神经细胞将合成的ADH输送至脑下垂体后叶,垂体后叶中的ADH通过 的方式从细胞进入血液。
(2)正常成年人血液中ADH含量随时间变化的情况如图2所示。c→d时段,肾小管和集合管细胞对水的通透性 ,导致血浆渗透压 。
(3)尿量超过 3 L/d称尿崩,尿崩症的病因有多种,一是ADH分泌量 ,二是肾脏相应细胞表面缺乏
而使ADH不能发挥作用。若某病毒的一种表面抗原与ADHR结构非常相似,当人体感染该病毒后,机体产生的抗体可与ADHR特异性结合,使机体无法维持水平衡,这种免疫系统疾病属于 。
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尿崩症分两种:因抗利尿激素(ADH))的缺乏引起的中枢性尿崩症(CDI)和因肾脏对 ADH敏感性缺陷引起的肾性尿崩症(NDI),临床上可通过禁水加压(禁止饮水10h后补 充ADH)实验进行确诊。下列有关说法不正确的是( )
A.NDI患者体内ADH的含量与正常人相比要多
B.NDI患者的尿液渗透压明显低于血浆渗透压
C.禁水加压实验后,CDI患者的尿液渗透压将升高
D.禁水加压实验后,NDI患者的尿液渗透压将降低
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抗利尿激素是一种多肽类激素,某种尿崩症是由抗利尿激素分泌不足引起的。下列叙述正确的是
A. 与抗利尿激素合成有关的基因在垂体细胞中表达
B. 上述类型尿崩症患者可通过口服抗利尿激素进行治疗
C. 抗利尿激素通过体液定向运输到肾小管和集合管
D. 饮水过多时,正常人抗利尿激素释放会减少
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