研究发现，帕金森病患者的神经元分泌的α—突触核蛋白往往异常纤维化成斑块状，该蛋白会引起机体...

研究发现，帕金森病患者的神经元分泌的α—突触核蛋白往往异常纤维化成斑块状，该蛋白会引起机体产生免疫反应，刺激T细胞增殖分化攻击分泌该蛋白的神经元，大脑皮层运动神经中枢在神经元受攻击后，分泌的多巴胺减少，造成患者肌细胞张力增加，出现震颤、僵硬等症状。下列相关分析错误的是（　　 ）

A.异常纤维化的α—突触核蛋白作为抗原可引发机体产生免疫反应

B.患者通过体液免疫产生抗体，使产生该蛋白的神经元受到损伤

C.多巴胺能与肌细胞膜上的特异性受体结合，使细胞膜对离子的通透性改变

D.产生该异常蛋白的神经元受到免疫攻击属于自身免疫病

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重症肌无力是由于正常机体在受到某种抗原感染后，产生的抗体破坏了神经—肌肉突触后膜的受体蛋白而引起的一种自身免疫病，下列相关叙述错误的是

A．受刺激后，患者的神经—肌肉突触前膜能分泌神经递质

B．受刺激后，患者的神经—肌肉突触后膜难以产生动作电位

C．受刺激后，神经—肌肉突触前膜完成了化学信号→电信号的转变

D．适当注射药物抑制抗体产生，可以缓解重症肌无力的症状

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重症肌无力是由于正常机体在受到某种抗原感染后，产生的抗体破坏了神经—肌肉突触后膜的受体蛋白而引起的一种自身免疫病，下列相关叙述错误的是

A．受刺激后，患者的神经—肌肉突触前膜能分泌神经递质

B．受刺激后，患者的神经—肌肉突触后膜难以产生动作电位

C．受刺激后，神经—肌肉突触前膜完成了化学信号→电信号的转变

D．适当注射药物抑制抗体产生，可以缓解重症肌无力的症状

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重症肌无力是由于正常机体在受到某种抗原感染后，产生的抗体破坏了神经—肌肉突触后膜的受体蛋白而引起的一种自身免疫病，下列相关叙述错误的是（　 ）

A．受刺激后，患者的神经—肌肉突触前膜能分泌神经递质

B．受刺激后，患者的神经—肌肉突触后膜难以产生动作电位

C．适当注射药物抑制抗体产生，可以缓解重症肌无力的症状

D．受刺激后，神经—肌肉突触前膜完成了化学信号→电信号的转变

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有关人体免疫的叙述，错误的是

A．T淋巴细胞和B淋巴细胞都是由造血干细胞发育成的

B．B细胞受到抗原刺激后增殖分化成浆细胞并产生抗体

C．如果机体被细菌侵染，首先发起攻击的免疫细胞是吞噬细胞

D．如果机体神经中枢受损，则机休的特异性免疫功能完全丧失

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下列关于人体免疫的叙述,正确的是

A.T细胞受到抗原刺激后可直接转变为效应 T 细胞

B.B细胞受到抗原刺激后增殖分化成浆细胞并产生抗体

C.过敏反应是人体特异性免疫应答的一种异常生理现象

D.人体内的巨噬细胞只参与非特异性免疫过程

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下列关于人体免疫的叙述，正确的是

A. B细胞受到抗原刺激后增殖分化成的浆细胞能产生抗体

B. T细胞受到抗原刺激后直接转变为效应T细胞

C. 过敏反应是人体非特异性免疫应答的一种异常生理现象

D. 人体内的吞噬细胞只参与非特异性免疫过程

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下图表示神经、免疫、内分泌三大系统相互调节的示意图，请据图回答下列问题。

（1）在图中神经细胞的A给予适宜的刺激，细胞膜对　　　　 的通透性增加，从而产生电位差，引起突触前膜释放　　　　 　　　　 ，刺激下丘脑神经分泌细胞分泌相关激素调节组织细胞的活动。

（2）生命活动的调节离不开细胞间的信息传递。重症肌无力患者的免疫系统把神经递质受体当做抗原，使　　 　　　 被激活而增殖、分化，产生相应抗体，造成神经递质不能与图中特异性受体正常结合，导致　　　　　　　　 信号转换过程受阻，使人神经肌肉传递障碍。临床上治疗重症肌无力，有时采用胸腺切除法，目的是抑制造血干细胞　　　　　　　　　　 ，以控制相应的免疫应答。

（3）从图中分析可知，细胞间的信息交流和信息分子含量的稳定是维持机体功能必需的，如　　　　　 　 （填两种）等信息分子要发挥作用需通过血液运输并作用于靶细胞来实现，甲状腺等腺体需不断产生相应激素的原因是　　　　　　　　 。

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下图表示神经、免疫、内分泌三大系统相互调节的示意图，请据图回答下列问题。

（1）在图中神经细胞的A给予适宜的刺激，细胞膜对　　　　 的通透性增加，从而产生电位差，引起突触前膜释放　　　　　　　　　 ，刺激下丘脑神经分泌细胞分泌相关激素调节组织细胞的活动。

（2）生命活动的调节离不开细胞间的信息传递。重症肌无力患者的免疫系统把神经递质受体当做抗原，

使　　　　　　 　　　 被激活而增殖、分化，产生相应抗体，造成神经递质不能与图中特异性受体正常结合，导致　　　　　　　　　　 信号转换的过程受阻，使人神经肌肉传递障碍。临床上治疗重症肌无力，有时采用胸腺切除法，目的是抑制造血干细胞　　　　　　　　 ，以控制相应的免疫应答。

（3）从图中分析可知，细胞间的信息交流和信息分子含量的稳定是维持机体功能必需的，如　　　　　 （填两种）等信息分子要发挥作用需通过血液运输并作用于靶细胞来实现，甲状腺等腺体需不断产生相应激素的原因是　　　　　　　　 。

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α-syn是一种神经细胞突触核蛋白，正常情况下以可溶的单体形式存在，当其聚集成不溶性寡聚体（α-synPFF）时，可引起神经元细胞死亡，导致帕金森病。

（1）科研人员用α-突触核蛋白寡聚体（α-synPFF）处理小鼠脑细胞，连续观察14天，发现细胞内的PARP1蛋白增多，有些脑细胞开始死亡，可初步假设α-synPFF使脑细胞死亡的机理为______。

（2）研究人员用α-synPFF和三种PARP1抑制剂（ABT，AG，BMN）处理小鼠脑细胞，一段时间后测定脑细胞的死亡率，结果见如图。

据上图可知PARP1抑制剂能______α-synPFF对脑细胞的致死效应，且______抑制剂的作用效果最显著，实验结果______（填“支持”或“不支持”）上述假说。

（3）为了在活哺乳动物中进一步进行验证，研究人员将α-synPFF注射到正常小鼠和缺乏PARP1基因的小鼠的大脑中。如缺乏PARP1的小鼠脑细胞比正常小鼠脑细胞______，则能验证PARP1的作用。

（4）PARP1引起神经细胞死亡的作用机理如图所示。据如图可知，α-synPFF激活NO合成酶，NO含量增加造成DNA损伤，过度激活PARP1．在PARP1存在时会导致神经元产生______，从而导致细胞死亡。另外PAR通过核孔，在______中与α-synPFF结合，______（填“促进”或“抑制”）α-synPFF积聚，加剧细胞死亡。

（5）综上分析，你对治疗帕金森病提出合理的治疗方案______。

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