兴奋型神经递质多巴胺参与动机与奖赏、学习与记忆、情绪与智商等大脑功能的调控，毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑神经冲动传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）。请回答下列问题：
（1）多巴胺合成后储存在突触小体的________中，多巴胺________（填“是”或“不是”）通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中的。
（2）据图分析，多巴胺发挥作用后的正常去路是________，毒品可卡因会导致大脑“奖赏”中枢持续兴奋而获得愉悦感，其作用机制是________。
（3）细胞内的某些信号会使膜上的多巴胺转运体内吞，进而被________（结构）吞噬消化。若过多的多巴胺转运体内吞会导致小鼠大脑“奖赏”中枢的兴奋性________（填“增强”或“减弱”）。
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兴奋型神经递质多巴胺参与动机与奖赏、学习与记忆、情绪与智商等大脑功能的调控，毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑神经冲动传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）。请回答下列问题：
（1）多巴胺合成后储存在突触小体的________中，多巴胺________（填“是”或“不是”）通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中的。
（2）据图分析，多巴胺发挥作用后的正常去路是________，毒品可卡因会导致大脑“奖赏”中枢持续兴奋而获得愉悦感，其作用机制是________。
（3）细胞内的某些信号会使膜上的多巴胺转运体内吞，进而被________（结构）吞噬消化。若过多的多巴胺转运体内吞会导致小鼠大脑“奖赏”中枢的兴奋性________（填“增强”或“减弱”）。
高三生物非选择题中等难度题查看答案及解析
兴奋型神经递质多巴胺参与动机与奖赏、学习与记忆、情绪与智商等大脑功能的调控，毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑神经冲动传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）。请回答下列问题：
（1）多巴胺合成后储存在突触小体的________中，多巴胺________（填“是”或“不是”）通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中的。
（2）据图分析，多巴胺发挥作用后的正常去路是________，毒品可卡因会导致大脑“奖赏”中枢持续兴奋而获得愉悦感，其作用机制是________。
（3）细胞内的某些信号会使膜上的多巴胺转运体内吞，进而被________（结构）吞噬消化。若过多的多巴胺转运体内吞会导致小鼠大脑“奖赏”中枢的兴奋性________（填“增强”或“减弱”）。
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兴奋型神经递质多巴胺参与动机与奖赏、学习与记忆、情绪与智商等大脑功能的调控，毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑神经冲动传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）。请回答下列问题：
（1）多巴胺合成后储存在突触小体的________中，多巴胺________（填“是”或“不是”）通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中的。
（2）据图分析，多巴胺发挥作用后的正常去路是________，毒品可卡因会导致大脑“奖赏”中枢持续兴奋而获得愉悦感，其作用机制是________。
（3）细胞内的某些信号会使膜上的多巴胺转运体内吞，进而被________（结构）吞噬消化。若过多的多巴胺转运体内吞会导致小鼠大脑“奖赏”中枢的兴奋性________（填“增强”或“减弱”）。
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多巴胺是某些神经元之间传递信号的一种递质，它会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感，多巴胺起作用后会被转运载体运回细胞。可卡因是一种神经类毒品，其作用机理如图所示。下列叙述正确的是
A．多巴胺的释放要依赖膜的选择透过性，不消耗能量
B．多巴胺与受体结合后，突触后膜电位变为外正内负
C．可卡因可阻止多巴胺回收，使突触后神经元持续兴奋
D．可卡因与多巴胺竞争突触后膜上的受体而干扰信息传递
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下图是毒品可卡因的作用机制，可卡因通过影响神经递质的回收，从而不断刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感。下列叙述错误的是（ ）
A.结构①是突触小泡，其中的多巴胺属于神经递质
B.吸食的可卡因进入突触间隙后会使下一个神经元的兴奋受到抑制
C.结构②为受体，多巴胺与其结合使突触后膜发生电位变化
D.图示表明多巴胺完成兴奋传递后会被运回上一个神经元
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多巴胺是某些神经元之间传递信号的一种递质，它会刺激大脑中的“奖赏中枢”，使人产生愉悦感。可卡因是一种神经类毒品，其作用如下图所示。下列叙述正确的是
A．多巴胺的释放要依赖膜的选择透过性不消耗能量
B．多巴胺与受体结合后，突触后膜电位变为外正内负
C．可卡因可阻止多巴胺回收，使突触后神经元持续兴奋
D．可卡因与多巴胺竞争突触后膜上的受体而干扰信息传递
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人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元,传递到脑的“奖赏中枢”使人感到愉悦,因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质,下图是神经系统调控多巴胺释放的机制,毒品和某些药物能干扰这种调控机制,使人产生毒品或药物的依赖。
(1)多巴胺的释放方式是______________；伴随着多巴胺释放，突触前膜完成的信号转变是___________。
(2)多巴胺释放后，突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白,但是该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分)结合,阻碍多巴胺的回收,使突触间隙中的多巴胺含量________；长期使用冰毒,还会使神经元A上的多巴胺受体数量_________，因此当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应减弱,造成毒品依赖。
(3)释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸,它与突触后膜上的受体结合，使Cl-____________(填“内流”或“外流”），从而抑制释放多巴胺的神经元，使多巴胺的释放量__________。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体,当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，最终使得____________，奖赏”效应增强,停用时，则造成药物依赖。
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人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，下图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生对毒品或药物的依赖。
（1）释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在________________内，当多巴胺释放后，可与神经元A上的_______________结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。
（2）多巴胺释放后，在释放它的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺________（填“增加”或“减少”）；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应_____________（填“增强”或“减弱”），造成毒品依赖。多巴胺与突触后膜上的受体结合体现了细胞膜的___________功能。
（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ－氨基丁酸，γ－氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl－______，从而使释放多巴胺的神经元___________，多巴胺的释放量____________。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得__________，“奖赏”效应增强。停用时，造成药物依赖。
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人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，下图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生毒品或药物的依赖。
（1）释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在__________内，当多巴胺释放后，可与神经元A上的_________结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。
（2）多巴胺释放后，在突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺_________；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应________，造成毒品依赖。
（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl—_______，从而使释放多巴胺的神经元___________，多巴胺的释放量_________。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得_______________，“奖赏”效应增强。停用吗啡时，造成药物依赖。
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人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，下图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生毒品或药物的依赖。
（1）释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在 内，当多巴胺释放后，可与神经元A上的 结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。
（2）多巴胺释放后，在其释放的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺 ；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应 ，造成毒品依赖。
（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl— ，从而使释放多巴胺的神经元 ，多巴胺的释放量 。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得 ，“奖赏”效应增强。停用时，造成药物依赖。
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