如图是一个“神经一肌肉”接点(类似突触)的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时,Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起肌肉收缩;不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合,阻碍兴奋的传导,导致肌无力。以下分析错误的是
A. Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起Na离子内流
B. ④向肌细胞质侧凹陷,形成许多皱褶,可以增大突触后膜的面积
C. ③处为组织液
D. 在免疫学上此种重症肌无力疾病属于免疫缺陷病
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如图是一个“神经一肌肉”接点(类似突触)的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时,Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起肌肉收缩;不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合,阻碍兴奋的传导,导致肌无力。以下分析错误的是
A. Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起Na离子内流
B. ④向肌细胞质侧凹陷,形成许多皱褶,可以增大突触后膜的面积
C. ③处为组织液
D. 在免疫学上此种重症肌无力疾病属于免疫缺陷病
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如图是一个“神经一肌肉”接点(类似突触)的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时,Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起肌肉收缩;不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合,阻碍兴奋的传导,导致肌无力。以下分析错误的是
A. Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起Na离子内流
B. ④向肌细胞质侧凹陷,形成许多皱褶,可以增大突触后膜的面积
C. ③处为组织液
D. 在免疫学上此种重症肌无力疾病属于免疫缺陷病
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如图是一个“神经一肌肉”接点(类似突触)的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时,Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起肌肉收缩;不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合,阻碍兴奋的传导,导致肌无力。以下分析错误的是
A. Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起Na离子内流
B. ④向肌细胞质侧凹陷,形成许多皱褶,可以增大突触后膜的面积
C. ③处为组织液
D. 在免疫学上此种重症肌无力疾病属于免疫缺陷病
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如图是一个“神经一肌肉”接点(类似突触)的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时,Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起肌肉收缩;不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合,阻碍兴奋的传导,导致肌无力。以下分析错误的是
A. Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起Na离子内流
B. ④向肌细胞质侧凹陷,形成许多皱褶,可以增大突触后膜的面积
C. ③处为组织液
D. 在免疫学上此种重症肌无力疾病属于免疫缺陷病
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如图是一个“神经一肌肉”接点(类似突触)的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时,Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起肌肉收缩;不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合,阻碍兴奋的传导,导致肌无力。以下分析错误的是
A. Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起Na离子内流
B. ④向肌细胞质侧凹陷,形成许多皱褶,可以增大突触后膜的面积
C. ③处为组织液
D. 在免疫学上此种重症肌无力疾病属于免疫缺陷病
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如图是一个“神经一肌肉”接点(类似突触)的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时,Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起肌肉收缩;不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合,阻碍兴奋的传导,导致肌无力。以下分析错误的是
A. Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起Na离子内流
B. ④向肌细胞质侧凹陷,形成许多皱褶,可以增大突触后膜的面积
C. ③处为组织液
D. 在免疫学上此种重症肌无力疾病属于免疫缺陷病
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如图是一个“神经一肌肉”接点(类似突触)的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时,Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起肌肉收缩;不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合,阻碍兴奋的传导,导致肌无力。以下分析错误的是
A. Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起Na离子内流
B. ④向肌细胞质侧凹陷,形成许多皱褶,可以增大突触后膜的面积
C. ③处为组织液
D. 在免疫学上此种重症肌无力疾病属于免疫缺陷病
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下图是一个“神经一肌肉”接头(类似突触)的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时,Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合,引起肌肉收缩:不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合,阻碍兴奋的传导,导致肌无力。以下分析错误的是
A. ①处兴奋时,膜电位分布情况为内正外负
B. Ach(乙酰胆碱)以胞吐的形式由突触前膜释放
C. ③处为组织液,属于内环境
D. 重症肌无力患者的免疫系统将Ach作为抗原加以排斥
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下图表示当突触前膜释放的兴奋型递质乙酰胆碱(Ach)传到神经末梢时,Ach与Ach受体结合,会引起肌肉收缩,下列叙述错误的是
A. 当兴奋传导到①时,兴奋部位膜两侧的电荷分布情况是外负内正
B. 正常情况下,释放到内环境的Ach可以持续作用于肌肉细胞
C. 若某抗体能与Ach受体结合,则阻碍兴奋的传递,导致肌无力
D. 某种药物可以抑制分解Ach酶的活性,故此药应慎服或禁用
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如图为反射弧中神经﹣肌肉接头的结构及其生理变化示意图.
(1)发生反射时,神经中枢产生的兴奋沿 神经传到突触前膜,导致突触小泡与前膜 ,释放神经递质(Ach);Ach与Ach受体结合后,肌膜发生 ,引起肌肉收缩.突触前膜释放神经递质的过程穿过 层膜,此过程体现了细胞膜的 功能.
(2)重症肌无力是自身免疫病,其病因是患者免疫系统把Ach受体当作抗原,使 被激活而增殖、分化、产生Ach受体抗体.Ach受体抗体与Ach受体特异性结合,造成Ach不能与Ach受体正常结合,导致 信号转换过程受阻.
(3)临床上治疗重症肌无力的重度患者,可采用胸腺切除法,目的是抑制 发育成T细胞,不能产生淋巴因子,从而抑制 免疫的应答.
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