关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是 β 淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为Aβ从神经元中“漏出”,在细胞外沉积,进而引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。回答下列问题:
(1)由题意可知,Aβ 可通过____的方式“漏出”神经元,会引起周围的神经元内的乙酰胆碱(兴奋性神经递质)释放量_______(填“变少”、“不变”或“变多”),从而使患者记忆出现障碍。AD 患者神经系统不兴奋与机体缺少_________激素的情况很相似。
(2)AD 患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态,会中断兴奋传导。若缠结点在图中 d点,在下图中箭头处进行刺激,_______处(填 a、b 或 c)可检测到电位变化。
(3)AD 患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象,据研究是由体液中的吞噬细胞吞噬引起的,这是_____________ 免疫执行功能的结果,体现了免疫系统______________ 的功能。
(4)向患者体内注射抗 Aβ 的抗体是治疗 AD 的方法之一,其原理是_________。
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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意可知,合成Aβ的场所是_________,Aβ可通过胞吐的方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)释放量_______(变少、不变、变多),原因是_________________________________。
(2)AD病患者神经系统不兴奋和缺少_____________________激素的效果很相似,如果人遭遇危险或情绪紧张时血液中该激素含量将会_________________。当该激素合成量过多时,会抑制________________激素的分泌,这是一种_____________调节机制。
(3)预防老年痴呆症,要多参加体育锻炼,运动时机体产热大量增加,通过神经调节,引起皮肤__________________和汗腺分泌增强,有利于健康,这一调节过程的中枢位于________。运动结束后,可以适量补充水分以消除由于________中渗透压升高引起的渴感,还可通过积极放松的方式缓解因肌肉细胞中________积累过多造成的肌肉酸痛。
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关于阿尔茨海默症(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意可知,Aβ可通过______的方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)释放量__________(变少、不变、变多),原因是__________________________。
(2)AD病患者神经系统不兴奋和缺少___________________________________激素的效果很相似,除此之外,该激素还有________________________________________________________________等作用(答两项)。
婴幼儿时期该激素分泌不足会患____________________________________________。
(3)预防老年痴呆症,要多参加体育锻炼,运动时机体产热大量增加,通过神经调节,引起皮肤__________和汗腺分泌增强,有利于健康。运动结束后,可以适量补充水分以减缓由于血浆渗透压升高引起____________产生的渴觉。
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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β-淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意可知。Aβ可通过胞吐的方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)释放量________(填“变少”“不变”或“变多”),原因是___________。
(2)AD病患者神经系统不兴奋和缺少________________激素的效果很相似,如果人遭遇危险或情绪紧张时血液中_______________含量将会增加,人表现为警觉性提高、反应灵敏。
(3)预防老年痴呆症,要多参加体育锻炼,运动时机体产热大量增加,通过神经调节,引起皮肤____________________和汗腺分泌增强,有利于健康。
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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意可知,Aβ可通过___________方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)释放量_______________(变少、不变、变多),从而使AD病患者表现出记忆障碍。
(2)AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态,会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的__________(填“a”、“b”或“c”处时,刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
(3)AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象,据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的,这是_____________(填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”)执行功能的结果。
(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗阿尔茨海默病的方法之一,其原理是__________________。
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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意可知,合成Aβ的场所是_________,Aβ可通过胞吐的方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)释放量_______(变少、不变、变多),原因是____________________________________________。
(2)AD病患者神经系统不兴奋和缺少________激素的效果很相似。AD病患者还会出现大量记忆性神经元数目减少的现象,据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的,这是_______(填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”)执行功能的结果。
(3)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗阿尔茨海默病的方法之一,其原理是___________
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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜,导致周围的神经细胞膜和线粒体膜损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意可知,Aβ可通过__________方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱(一种兴奋性神经递质)的合成和释放量__________,使兴奋在神经细胞之间的传递速度__________,从而使AD患者表现出记忆障碍。
(2)AD患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态,会直接影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的b处,使b处功能受损时,图中的刺激部位产生的兴奋能不能引起d处电位的变化?________。
(3)如图所示,当刺激部位受到刺激产生兴奋后,兴奋传递至突触前膜时,会发生什么信号转化?________。在显微镜下观察病人的神经细胞,会发现细胞核出现体积________、核膜内折、染色质________、染色加深等特征。
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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜,导致周围的神经细胞膜和线粒体膜损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意可知,Aβ可通过 方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)合成和释放量 ,使兴奋在神经细胞之间的传递速率 ,从而使AD病患者表现出记忆障碍。
(2)AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态,会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的 (填“a”、“b”或“c”)处时,刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
(3)AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象,据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的,这是 (填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”)执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞,会发现细胞核出现体积 、核膜 、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。
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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜,导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意可知,Aβ可通过 方式“漏出”神经细跑,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)合成和释放量 ,使兴奋在神经细胞之间的传递速率 ,从而使AD病患者表现出记忆障。
(2)AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态,会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的 (填“a”、“b”或“c”)处时,刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
(3)AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象,据研究是由于体液中的噬细胞吞噬引起的,这是 (填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”)执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞,会发现细胞核出现体积 、核膜 、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。
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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜,异致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意可知,Aβ可通过 方式“漏出”神经细跑,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)合成和释放量 ,使兴奋在神经细胞之间的传递速率 ,从而使AD病患者表现出记忆障。
(2)AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态,会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的 (填“a”、“b”或“c”)处时,刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
(3)AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象,据研究是由于体液中的噬细胞吞噬引起的,这是 (填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”)执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞,会发现细胞核出现体积 、核膜 、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜,导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意推测,Aβ最可能通过 方式从神经细胞排出,Aβ会引起周围神经细胞突触小体中乙酰胆碱(一种兴奋性神经递质)释放量 (增加/减少),使兴奋在神经细胞之间的传递速率 (变快/变慢)从而使AD病患者表现出记忆障碍。
(2)AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态,会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的 (填“a”、“b”或“c”)处时,刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
(3)AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象,据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的,这是 (填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”)执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞,会发现细胞核出现体积 (增大/减小)、代谢 (增强/减弱)、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。
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