关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，异致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。
（1）由题意可知，Aβ可通过 方式“漏出”神经细跑，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）合成和释放量 ,使兴奋在神经细胞之间的传递速率 ,从而使AD病患者表现出记忆障。
（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的 （填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的噬细胞吞噬引起的，这是 （填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积 、核膜 、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。
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关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。
（1）由题意可知，合成Aβ的场所是_________，Aβ可通过胞吐的方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）释放量_______（变少、不变、变多），原因是_________________________________。
（2）AD病患者神经系统不兴奋和缺少_____________________激素的效果很相似，如果人遭遇危险或情绪紧张时血液中该激素含量将会_________________。当该激素合成量过多时，会抑制________________激素的分泌，这是一种_____________调节机制。
（3）预防老年痴呆症，要多参加体育锻炼，运动时机体产热大量增加，通过神经调节，引起皮肤__________________和汗腺分泌增强，有利于健康，这一调节过程的中枢位于________。运动结束后，可以适量补充水分以消除由于________中渗透压升高引起的渴感，还可通过积极放松的方式缓解因肌肉细胞中________积累过多造成的肌肉酸痛。
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关于阿尔茨海默症（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。
（1）由题意可知，Aβ可通过______的方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）释放量__________（变少、不变、变多），原因是__________________________。
（2）AD病患者神经系统不兴奋和缺少___________________________________激素的效果很相似，除此之外，该激素还有________________________________________________________________等作用（答两项）。
婴幼儿时期该激素分泌不足会患____________________________________________。
（3）预防老年痴呆症，要多参加体育锻炼，运动时机体产热大量增加，通过神经调节，引起皮肤__________和汗腺分泌增强，有利于健康。运动结束后，可以适量补充水分以减缓由于血浆渗透压升高引起____________产生的渴觉。
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关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β-淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。
（1）由题意可知。Aβ可通过胞吐的方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）释放量________（填“变少”“不变”或“变多”），原因是___________。
（2）AD病患者神经系统不兴奋和缺少________________激素的效果很相似，如果人遭遇危险或情绪紧张时血液中_______________含量将会增加，人表现为警觉性提高、反应灵敏。
（3）预防老年痴呆症，要多参加体育锻炼，运动时机体产热大量增加，通过神经调节，引起皮肤____________________和汗腺分泌增强，有利于健康。
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关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。
（1）由题意可知，Aβ可通过___________方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）释放量_______________（变少、不变、变多），从而使AD病患者表现出记忆障碍。
（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的__________（填“a”、“b”或“c”处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的，这是_____________（填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果。
（4）向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗阿尔茨海默病的方法之一，其原理是__________________。
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关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。
（1）由题意可知，合成Aβ的场所是_________，Aβ可通过胞吐的方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）释放量_______（变少、不变、变多），原因是____________________________________________。
（2）AD病患者神经系统不兴奋和缺少________激素的效果很相似。AD病患者还会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的，这是_______（填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果。
（3）向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗阿尔茨海默病的方法之一，其原理是___________
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关于阿尔茨海默病(AD，俗称“老年痴呆”)的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，导致周围的神经细胞膜和线粒体膜损伤，神经纤维缠结。
(1)由题意可知，Aβ可通过__________方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱(一种兴奋性神经递质)的合成和释放量__________，使兴奋在神经细胞之间的传递速度__________，从而使AD患者表现出记忆障碍。
(2)AD患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会直接影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的b处，使b处功能受损时，图中的刺激部位产生的兴奋能不能引起d处电位的变化？________。
(3)如图所示，当刺激部位受到刺激产生兴奋后，兴奋传递至突触前膜时，会发生什么信号转化？________。在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积________、核膜内折、染色质________、染色加深等特征。
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关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，导致周围的神经细胞膜和线粒体膜损伤，神经纤维缠结。
（1）由题意可知，Aβ可通过 方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）合成和释放量 ，使兴奋在神经细胞之间的传递速率 ，从而使AD病患者表现出记忆障碍。
（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的 （填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的，这是 （填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积 、核膜 、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。
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关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。
（1）由题意可知，Aβ可通过 方式“漏出”神经细跑，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）合成和释放量 ，使兴奋在神经细胞之间的传递速率 ,从而使AD病患者表现出记忆障。
（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的 （填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的噬细胞吞噬引起的，这是 （填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积 、核膜 、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。
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关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，异致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。
（1）由题意可知，Aβ可通过 方式“漏出”神经细跑，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）合成和释放量 ,使兴奋在神经细胞之间的传递速率 ,从而使AD病患者表现出记忆障。
（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的 （填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的噬细胞吞噬引起的，这是 （填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积 、核膜 、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。
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阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。
（1）由题意推测，Aβ最可能通过 方式从神经细胞排出，Aβ会引起周围神经细胞突触小体中乙酰胆碱（一种兴奋性神经递质）释放量 （增加/减少），使兴奋在神经细胞之间的传递速率 （变快/变慢）从而使AD病患者表现出记忆障碍。
（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的 （填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的，这是 （填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积 （增大/减小）、代谢 （增强/减弱）、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。
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