肾性尿崩症是一种肾小管和集合管对水重吸收功能发生障碍而导致的疾病，表现为多尿、口渴等。请回...

肾性尿崩症是一种肾小管和集合管对水重吸收功能发生障碍而导致的疾病，表现为多尿、口渴等。请回答下列问题：

（1）病人之所有出现“口渴”现象，是因为肾小管和集合管对水重吸收功能　　　　　　 （填“减弱”或“增强”），使细胞外液的渗透压　　　　　 正常值，从而刺激　　　　　　 中的渗透压感受器产生兴奋，兴奋传导至　　　　　　　　 中的神经中枢后产生的。

（2）由于患者的患病原因很多，所以可通过检测血液中　　　　　　 （填激素名称）的浓度来进行判断，若该激素浓度水平过低则发生病变的结构除下丘脑外，还可能是　　　　　　　　 ；若该激素浓度水平正常或有所升高，则是因为肾小管和集合管对该激素不敏感引起的，肾小管和集合管对该激素不敏感的原因可能是　　　　　　　　　　　 。若患者的患病原因是第一种，给患者注射该激素，患者的尿量将　　　　　　 。

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尿崩症是由抗利尿激素缺乏(中枢性尿崩症)或肾脏细胞表面相应受体缺乏(肾源性尿崩症)导致肾小管重吸收水的功能出现障碍而引起的疾病。抗利尿激素的作用机制如下左图所示。下右图表示正常人和尿崩症患者禁水后尿液渗透压的变化曲线，回答相关问题：

(1)抗利尿激素与P蛋白结合后，P蛋白的___________发生改变激活G蛋白。

(2)P蛋白基因发生突变后，该基因的结构___________(填“一定”或“不一定”)发生改变。

(3)上图中曲线___________代表中枢性尿崩症，判断理由是___________。

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若某人尿量为正常人的数倍，还经常口渴饮水，则病人可能是肾脏中哪个部位功能发生障碍                            （   ）

A．肾小球            B．肾小管             C．收集管              D．肾盂

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若某人尿量为正常人的数倍，还经常口渴饮水，假定病变发生在肾脏则该病人最有可能是肾的哪个功能部位发生了障碍(    )

A．肾小管           B．肾小囊           C．集合管           D．肾小管和集合管

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尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（九肽激素）的产生或作用异常，使肾脏对水分的重吸收产生障碍。下列相关叙述正确的是

A．该激素由垂体释放，作用于肾小管和集合管，使其对水的通透性减小

B．尿崩症患者常表现出多尿和多饮的症状，是由于其尿液渗透压较大

C．若尿崩症因肾小管对该激素的反应障碍导致，则血浆中该激素的含量可为正常值

D．若尿崩症由该激素的合成和释放量的减少导致，则可以通过口服该激素来治疗

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尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（九肽激素）的产生或作用异常，使肾脏对水分的重吸收产生障碍。下列相关叙述正确的是

A．该激素由垂体释放，作用于肾小管和集合管，使其对水的通透性减小

B．尿崩症患者常表现出多尿和多饮的症状，是由于其尿液渗透压较大

C．若尿崩症因肾小管对该激素的反应障碍导致，则血浆中该激素的含量可为正常值

D．若尿崩症由该激素的合成和释放量的减少导致，则可以通过口服该激素来治疗

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尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（九肽激素）的产生或作用异常，使肾脏对水分的重吸收产生障碍。下列相关叙述正确的是

A．该激素由垂体释放，作用于肾小管和集合管，使其对水的通透性减小

B．尿崩症患者常表现出多尿和多饮的症状，是由于其尿液渗透压较大

C．若尿崩症因肾小管对该激素的反应障碍导致，则血浆中该激素的含量可为正常值

D．若尿崩症由该激素的合成和释放量的减少导致，则可以通过口服该激素来治疗

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尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（九肽激素）的产生或作用异常，使肾脏对水分的重吸收产生障碍。下列相关叙述正确的是

A．该激素由垂体释放，作用于肾小管和集合管，使其对水的通透性减小

B．尿崩症患者常表现出多尿和多饮的症状，是由于其尿液渗透压较大

C．若尿崩症因肾小管对该激素的反应障碍导致，则血浆中该激素的含量可为正常值

D．若尿崩症由该激素的合成和释放量的减少导致，则可以通过口服该激素来治疗

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线粒体中众多蛋白质是由线粒体DNA和核DNA控制合成的，基因突变可使蛋白质的功能受到影响或丧失，线粒体的生命活动出现障碍，导致机体发生疾病，医学上称为线粒体病。请分析回答下列问题：

（1）克山病是一种因缺硒而引起心肌线粒体病，缺硒病人出现心肌线粒体膨胀、嵴稀少且不完整等现象。线粒体的嵴是指_________，从功能上分析，其形成的意义是_________；嵴上分布着_______酶，因此嵴上可完成相关化学反应。

（2）区别线粒体病是来源于线粒体DNA突变还是核DNA突变，可研究线粒体病症的遗传规律，若遗传现象表现为__________，则表明该病由线粒体DNA突变导致。

（3）研究发现，线粒体DNA突变频率远高于核DNA突变，这可能与呼吸作用产生的自由基相关，自由基可通过________(填“损伤DNA”或“替换DNA中的碱基”）来提高线粒体DNA突变频率；自由基还会攻击蛋白质，使蛋白质活性下降致使细胞____________。

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阿尔茨海默病（AD）是一种神经系统退行性疾病，临床表现为认知功能障碍，记忆力减退等。研究表明自噬异常是导致AD发生发展的重要因素，下图表示神经细胞部分结构及其细胞内自噬囊泡的产生和运输模式图。

（1）神经元的功能是__________________________。

（2）细胞自噬可清除细胞内不需要的大分子物质，脑细胞轴突末端形成的自噬囊泡沿微管运输至胞体并与___________________融合而被降解。AD患者脑神经元的轴突内积累了大量含淀粉样蛋白(Aβ)的自噬囊泡，科研人员推测AD患者脑中自噬囊泡的运输发生了障碍。

（3）Tau蛋白是一种微管结合蛋白，脱磷酸化的Tau蛋白可促进微管的装配，调节驱动蛋白沿微管的移动速度。AD患者脑中磷酸化的Tau蛋白增加了4～8倍。这一事实是否支持上述推测？______理由是_______________________________。

（4）研究发现H2S也可促进细胞自噬，ATG5蛋白与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶（CBS）的催化下产生。为进一步探究H2S的作用，科研人员通过基因工程的方法将CBS基因转移到小鼠体内，一段时间后检测相关指标，结果见1和图2。

①请依据上述结果，完善实验方案并预测小鼠行为的变化（从a～g选项中选择）

___________

a．正常小鼠　　　b．患AD小鼠　　　c．携带CBS基因的载体　　　d．空载体

e．小于60%　　　f．等于60%　　　g．大于60%

②阐述H2S的作用机理_______________。

③大量实验数据发现，当ATG5基因中编码ATG5蛋白的第19位半胱氨酸的位置发生基因突变时，上述实验中实验组与对照组结果无明显差异，请推测AD患者的病因可能是_____________。

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