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2018年的诺贝尔奖获得者詹姆斯·艾利森发现在T细胞表面有一种名为CTLA-4的蛋白质可以发挥“分子刹车”的作用，当CTLA-4被激活后，免疫反应就会终止，如果使它处于抑制状态，则能使T细胞大量增殖，集中攻击肿瘤细胞从而有望治愈某些癌症。下列有关叙述正确的是（ ）
A.T细胞大量增殖的同时能产生抗体消灭肿瘤细胞
B.肿瘤细胞被T细胞攻击后的裂解属于细胞坏死
C.CTLA-4活性的变化不影响人体的特异性免疫
D.癌症的发生与人体免疫功能下降有关
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2018年的诺贝尔奖获得者詹姆斯・艾利森发现在T细胞表面有种多为CTLA-4的蛋白质，科学家本庶佑发现了T淋巴细胞上的PD-1蛋白。其中CTLA-4的蛋白质可以发挥“分子刹车”的作用，当CTLA-4被激活后，免疫反应就会终止。当 CTLA -4处于抑制状态，或者阻断PD-1的功能时，都能使T细胞大量增殖，集中攻击肿瘤，从而有望治愈某些癌症。下列有关叙述正确的是
A.CTLA-4和PD-1是同一种糖蛋白，此糖蛋白减少会导致细胞易扩散和转移
B.肿瘤细胞被T细胞攻击属于自身免疫病，体现了免疫系统的防卫功能
C.抑制CTLA-4活性和阻断PD-1的功能，就能提高免疫系统对T细胞的攻击性
D.血液检查是体检中查出早期癌症的重要手段、如检测肿瘤标志物一甲胎蛋白
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2018年诺贝尔生理学或医学奖获得者艾利森，发现T细胞膜上的蛋白质cTLA-4起到抑制T细胞激活的作用，从而终止细胞免疫。下列分析不合理的是
A. cTLA-4是T细胞表面的特异性受体
B. cTLA-4能与靶细胞特异性结合，促使靶细胞裂解
C. cTLA-4缺失，能引起T细胞过度活化，导致严重的自身免疫病
D. 临床上可通过抑制cTLA-4分子活性，用于治疗癌症
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T细胞表面有一种名为CTLA-4的蛋白质，具有抑制T细胞的作用。研究人员研发了某种能抑制CTLA-4发挥作用的药物X，药物X对癌症的治疗起到积极作用。请回答下列问题：
（1）T细胞在体液免疫和细胞免疫过程中的作用分别是_____________、_____________。
（2）研究发现，某癌症患者在注射药物X后，其体内效应T细胞数量增多，肿瘤体积缩小，这一结果说明药物X能增强人体_____________（填“体液”、“细胞”或“非特异”）免疫能力。在肿瘤体积缩小过程中，效应T细胞的作用是_______________________________________。
（3）自身免疫疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。据此推测，自身免疫病患者T细胞表面的CTLA-4会_____________（填“增多”、“减少”或“无变化”），理由是_______________________________________________。
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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予在“发现负性免疫调节治疗癌症的疗法”方面做出突出贡献的美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑。两位科学家分别研究的是两种蛋白质CTLA-4和PD-1，这两种蛋白质都对免疫系统具有抑制作用。下列说法错误的是（ ）
A.人体清除癌细胞，体现了免疫系统的监控与清除功能
B.可以通过抑制CTLA-4和PD-1的活性提高移植器官的成活率
C.临床上可通过抑制这两种蛋白质的生理活性治疗癌症
D.这两种蛋白质的缺失，可能引起免疫细胞过度活化导致自身免疫病
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2018年诺贝尔学奖授予在“发现负性免疫调节治疗癌症的疗法”方面做出突出贡献的科学家，他们研究的是两种蛋白质CTLA-4和PD -1，这两种蛋白质都对免疫系统具有抑制作用。癌症的免疫疗法的设计思路是通过增强人体本身的免疫系统，清除体内的癌细胞。下列说法错误的是（ ）
A.人体内癌变的细胞会成为抗原，被效应T细胞攻击
B.可以通过提高CTLA-4和PD-1的活性提高移植器官的成活率
C.临床上通过增强这两种蛋白质的生理活性，可用于治疗癌症
D.这两种蛋白质的缺失有可能引起免疫细胞过度活化，使防卫功能过高而导致自身免疫病
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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了有关T细胞“刹车”分子研究的两位科学家，该“刹车”分子是T细胞合成的蛋白质，能抑制T细胞的激活，从而避免T细胞过度激活而导致健康细胞的损伤。研究者通过阻断“刹车”分子的作用，使细胞全力攻击癌细胞来进行癌症治疗。下列分析正确的是（ ）
A.只有T淋巴细胞才有控制合成“刹车”分子的相关基因
B.T淋巴细胞产生的淋巴因子与癌细胞结合形成细胞集团
C.抑制“刹车”分子的合成可以提高器官移植手术的成功率
D.T细胞发现并攻击癌细胞体现免疫系统的监控和清除功能
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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予两位免疫学家：美国的詹姆斯·艾利森与日本的本庶佑，以表彰他们提供了一种治疗癌症的新方法；
如果外来物质入侵了人体，或者人体细胞叛变成了癌细胞，免疫系统就会激活，向它们发动大规模打击。可是，为什么很多人得了癌症以后，免疫系统却不能把癌细胞都消灭光呢？艾利森和本庶佑发现，这是因为免疫系统被“某种狗绳”拴住了。例如，人体的免疫细胞表面有一种PD-1蛋白。这种蛋白质就像狗的项圈，如果再在上面栓一根狗绳，能够抑制免疫系统的活动。请回答下列问题
（1）人体内癌变的细胞成为抗原，我们主要会通过_______(体液/细胞)免疫对其进行打击,相关免疫细胞增殖的细胞周期会________(变短/不变/变长)；
（2）得了癌症的人,主要是源于其免疫系统的_________________功能减弱所致；
（3）如果设法将PD-1的活性提高, 器官移植的成活率将______(降低/不变/升高)
（4）如果没有PD-1这样的项圈，免疫系统就可能反应过度，不分敌我胡乱攻击，造成严重的_____________,所以，它本来是有好处的。基于这些发现，他们发明了一种癌症的“免疫治疗法”。医生会让癌症病人吃下一种药物，让它松开免疫系统的“项圈”，使后者可以全力攻击癌细胞。
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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了美国的詹姆斯·艾利森(James P Allison)与日本的本庶佑(Tasuku Honjo)，以表彰他们发现了负性免疫调节治疗癌症的疗法。下列有关癌细胞与免疫的说法，正确的是（ ）
A.与正常细胞相比，癌变细胞中自由水含量会减少，彼此之间的黏着性降低
B.致癌因子会导致原癌基因和抑癌基因发生突变，使正常细胞变成癌细胞
C.机体的免疫系统对自身癌变细胞无法监控和清除，所以癌细胞能够无限增殖
D.对体外培养的癌细胞使用低剂量的秋水仙素处理较短时间，将使其不再进行分裂
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研究发现，T细胞表面的PD-1蛋白质被誉为免疫系统的“刹车”。正常情况下，人体组织细胞表面的PD-Ll蛋白质与T细胞表面的PD-1蛋白质结合后(如图1)，可适当抑制T细胞的增殖和活化，从而防止免疫系统被过度激活。针对此发现，科学家研发了治疗癌症的新药物PD-1抗体(如图2)。下列叙述错误的是
A.机体对癌细胞发挥作用体现了免疫系统监控和清除功能
B.肿瘤细胞PD-Ll的高水平表达不利于其免疫逃逸
C.PD-1抗体与T细胞上的PD-1结合来阻断癌细胞结合，启动机体对癌细胞的免疫攻击
D.新药物PD-1抗体的使用可能会导致患者患自身免疫病
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