（2015秋•赣州期末）研究表明雌激素能增强免疫力，但会加重重症肌无力的症状．乙酰胆碱（A...

（2015秋•赣州期末）研究表明雌激素能增强免疫力，但会加重重症肌无力的症状．乙酰胆碱（Ach）是一种兴奋型递质，Ach酯酶的作用是分解Ach，使Ach失活，其生理过程如下图．请根据该图及有关知识回答相关问题：

（1）结构X是　　　　 ；细胞Z是　　　　 ．

（2）分析此图可知雌激素能增强免疫力的机理与　　　　 （物质）类似．

（3）重症肌无力患者的Ach受体与Ach受体抗体特异性结合后无法发挥作用，故重症肌无力属于免疫失调中的　　　　 ．

（4）根据以上信息可知，正常人Ach酯酶缺失会导致　　　　 ．

（5）综上所述，机体稳态的主要调节机制为　　　　 调节网络．

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研究表明雌激素能增强免疫力，但会加重重症肌无力的症状，乙酰胆碱（Ach）是一种兴奋型递质，Ach酯酶的作用是分解Ach，使Ach失活，其生理过程如下图．请根据该图及有关知识回答相关问题：

（1）结构X是　 ；细胞Z是　 ．

（2）分析此图可知雌激素能增强免疫力的机理与　 （物质）类似．

（3）重症肌无力患者的Ach受体与Ach受体抗体特异性结合后无法发挥作用，故重症肌无力属于免疫失调中的　 ．

（4）根据以上信息可知，正常人Ach酯酶缺失会导致　 ．

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研究表明雌激素能增强免疫力，但会加重重症肌无力的症状。乙酰胆碱（Ach）是一种兴奋型递质，Ach酯酶的作用是分解Ach，使Ach失活，其生理过程如下图。请根据该图及有关知识回答相关问题：

（1）结构X是　　　　　　　　　 ；细胞Z是　　　　　　　　　　　　　　　 。

（2）分析此图可知雌激素能增强免疫力的机理与　　　　　　　　　　　　　　　 （物质）类似。

（3）重症肌无力患者的Ach受体与Ach受体抗体特异性结合后无法发挥作用，故重症肌无力属于免疫失调中的　　　　　　　　　　　　　　　　　　 。

（4）根据以上信息可知，正常人Ach酯酶缺失会导致　　　　　　　　　　　　　　　 。

（5）综上所述，机体稳态的主要调节机制为　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 调节网络。

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（8分）研究表明雌激素能增强免疫力，但会加重重症肌无力的症状，其生理过程如下图。请回答相关问题：

(1)结构X是__________，其中的Ach（乙酰胆碱）释放到突触间隙穿过_________层膜。

(2)Ach与突触后膜上的受体结合后，后膜发生的电位变化是______________________，Ach酯酶缺失会导致__________________。

(3)T细胞分泌___________作用于细胞Y可增加抗体浓度，雌激素作用于细胞Y上的___________ ，也能起到相同作用。

(4)细胞Z是___________。分析此图可知重症肌无力属于免疫失调中的______________。

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研究表明，雌激素能增强免疫力，但会加重重症肌无力的症状，其生理过程如下图。请回答相关问题：

（1）结构X是__________。当兴奋传导至突触前膜，此时膜内外的电位是__________，结构X中的Ach（乙酰胆碱）通过__________方式释放到突触间隙。

（2）Ach与__________上的受体结合后，产生动作电位，引起肌肉收缩。若Ach酯酶缺失，则会导致____________________。

（3）T细胞分泌__________作用于细胞Y可增加抗体浓度，雌激素与细胞Y膜上的__________结合后，也能起到相同作用。

（4）分析此图可知，重症肌无力属于免疫失调中____________________。

（5）综上所述，机体稳态的主要调节机制为____________________调节网络。

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研究表明，雌性激素可以调节体液免疫和细胞免疫，它的含量和功能的失调可以导致某些自身免疫疾病。如图是雌性激素在体液免疫中发挥作用和加重重症肌无力症状的生理过程。请回答下列相关问题：

（1）据图可知，促进细胞Y分化为细胞Z的信号分子除了雌性激素还有T细胞分泌的__________________。

（2）细胞Z是____________细胞，再次免疫时该细胞既可来自细胞Y的增殖分化，还可由____________细胞快速增殖分化产生。

（3）由图可知，神经递质Ach通过_________方式释放到突触间隙，完成神经冲动在神经元之间传递。

（4）分析图可知重症肌无力_________（“可以”或“不可以”）通过增加Ach的分泌量来缓解。

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如图是一个“神经一肌肉”接点（类似突触）的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时，Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合，引起肌肉收缩；不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合，阻碍兴奋的传导，导致肌无力。以下分析错误的是

A. Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合，引起Na离子内流

B. ④向肌细胞质侧凹陷，形成许多皱褶，可以增大突触后膜的面积

C. ③处为组织液

D. 在免疫学上此种重症肌无力疾病属于免疫缺陷病

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如图是一个“神经一肌肉”接点（类似突触）的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时，Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合，引起肌肉收缩；不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合，阻碍兴奋的传导，导致肌无力。以下分析错误的是

A. Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合，引起Na离子内流

B. ④向肌细胞质侧凹陷，形成许多皱褶，可以增大突触后膜的面积

C. ③处为组织液

D. 在免疫学上此种重症肌无力疾病属于免疫缺陷病

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如图是一个“神经一肌肉”接点（类似突触）的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时，Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合，引起肌肉收缩；不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合，阻碍兴奋的传导，导致肌无力。以下分析错误的是

A. Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合，引起Na离子内流

B. ④向肌细胞质侧凹陷，形成许多皱褶，可以增大突触后膜的面积

C. ③处为组织液

D. 在免疫学上此种重症肌无力疾病属于免疫缺陷病

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如图是一个“神经一肌肉”接点（类似突触）的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时，Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合，引起肌肉收缩；不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合，阻碍兴奋的传导，导致肌无力。以下分析错误的是

A. Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合，引起Na离子内流

B. ④向肌细胞质侧凹陷，形成许多皱褶，可以增大突触后膜的面积

C. ③处为组织液

D. 在免疫学上此种重症肌无力疾病属于免疫缺陷病

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