重症肌无力（MG）是机体对肌肉上的乙酰胆碱受体产生自身免疫反应后导致的，其病因主要是患者体...

重症肌无力（MG）是机体对肌肉上的乙酰胆碱受体产生自身免疫反应后导致的，其病因主要是患者体内产生的抗乙酰胆碱受体的抗体作用于乙酰胆碱受体后，使乙酰胆碱受体退化且再生受阻。请分析并回答下列问题：

（1）题中所述乙酰胆碱是在__________（填“传入神经”“中间神经”或“传出神经”）细胞内合成的，释放前储存于__________中，作用于骨骼肌细胞后，细胞膜离子的流动情况是__________________。

（2）临床上可采用切除胸腺来治疗MG重度患者，目的是抑制__________细胞的发育成熟，不能产生淋巴因子，从而抑制__________（体液/细胞）免疫的应答。

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人的重症肌无力的病因是：患者免疫系统把神经—肌肉接头（一种突触）处肌细胞膜上乙酰胆碱（Ach）受体当作抗原攻击。下列关于该病的说法正确的是

A．患者机体产生的抗体与Ach受体结合阻碍兴奋的传递导致肌无力

B．患者体内Ach与肌细胞膜上Ach受体特异性结合增多

C．患者体内的T细胞被激活并分泌Ach受体的抗体

D．临床上可采用胸腺切除法来治疗该病，目的是抑制造血干细胞发育成B细胞

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请分析回答有关生物生命活动调节的问题：

I.研究发现，重症肌无力是自身免疫病，其病因主要是患者体内产生的抗乙酰胆碱受体抗体作用于乙酰胆碱受体后，使乙酰胆碱受体退化且再生受阻。

（1）临床上可采用切除胸腺来治疗重度患者，其原因是切除胸腺能抑制　　　　　 细胞的发育成熟，使　　 （填写一类免疫活性物质）不能产生，从而减少抗乙酰胆碱抗体的产生，阻碍患者　　　　　　 （体液/细胞）免疫的应答。

II.动物通过嗅觉感受器探测外界环境的气味分子，下图为嗅觉感受器细胞接受刺激产生兴奋的过程示意图。

（2）气味分子与细胞膜上的　　　　　　　　 结合后，再通过G蛋白激活蛋白X，蛋白X使ATP分子转化为环腺苷酸（cAMP），由此可知蛋白X具有　　　　　　　　 功能。

（3）cAMP分子可开启细胞膜上的通道，引起大量的内流，使膜内电位变为　　　　　　 ，产生的神经冲动传导到　　　　　　　　 ，形成嗅觉。

III.下图是体育运动对学习记忆的促进作用于蛋白质类神经营养因子（BDNF）关系的部分图解。

（4）运动应激能促进a过程，a过程是指BDNF基因的　　　　　　　　　 过程。

（5）据图可知，BDNF具有促进　　　　　　　 和激活　　　　　　　　 的作用，从而促进兴奋在突触处的传递。若向大鼠脑室内注射抗BDNF的抗体，短时间内将导致突触间隙内b物质的含量　　　　　 （填“增加”、“不变”、“减少”）。

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人类重症肌无力的病因是患者免疫系统把乙酰胆碱（Ach）受体当做抗原．如图为反射弧中神经﹣肌肉接头的结构及其生理变化示意图．下列说法正确的是（　 ）

A．图中的突触前膜和肌膜构成突触

B．重症肌无力患者体内的T淋巴细胞激活而增殖、分化，从而产生Ach受体抗体

C．临床上治疗重症肌无力的重度患者，可采用胸腺切除法，目的是抑制造血干细胞发育成B淋巴细胞

D．肌膜上Ach受体是一种糖蛋白，具有细胞通讯功能

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人类重症肌无力的病因是患者免疫系统把乙酰胆碱（Ach）受体当作抗原。下图为反射弧中神经—肌肉接头的结构及其生理变化示意图。下列说法正确的是

A.图中的突触前膜和肌膜构成突触

B.重症肌无力患者体内的T淋巴细胞激活而增殖、 分化，从而产生Ach受体抗体

C.临床上治疗重症肌无力的重度患者，可采用胸腺切除法，目的是抑制造血干细胞发育成B淋巴细胞

D.肌膜上Ach受体是一种糖蛋白，具有细胞通讯功能

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重症肌无力患者由于体内存在某种抗体，该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合，使该受体失去功能，最终导致（    ）

A.刺激神经不能引起肌肉收缩      B 全身出现性过敏反应

C．肌肉对神经递质的反应性提高   D 机体对病原体的反应能力提高

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重症肌无力患者由于体内存在某种抗体，该抗体与神经一肌肉突触的受体特异性结合，使该受体失去功能，最终导致

A．刺激神经不能引起肌肉收缩            B．出现全身性过敏反应

C．肌肉对神经递质的反应性提高        D．机体对病原体的反应能力提高

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图5是一个“神经—肌肉”接头（类似突触）的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时，Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合，引起肌肉收缩；不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合，阻碍兴奋的传导，导致肌无力。以下分析错误的是（　　 ）

A．①处兴奋时，膜电位分布情况为内正外负

B．④向肌细胞质侧凹陷，形成许多皱褶，可以增大突触后膜的面积

C．③处为组织液

D．重症肌无力患者的免疫系统将Ach作为抗原加以排斥

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下图是一个神经—肌肉接头（类似突触）的亚显微结构模式图。当兴奋传到神经末梢时，Ach(乙酰胆碱)与Ach受体结合，引起肌肉收缩；不少重症肌无力患者是由于机体产生的某种抗体与Ach受体结合，阻碍兴奋的传导，导致肌无力。以下分析不正确的是(　　 )

A．①处兴奋时，膜电位分布情况为内正外负

B．⑤向肌细胞质侧凹陷，形成许多皱褶，可以增大突触后膜的面积

C．释放出的Ach很快被乙酰胆碱酯酶分解，避免肌细胞持续兴奋

D．在免疫学上此种重症肌无力疾病属于过敏反应

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重症肌无力患者体内产生乙酰胆碱受体的自身抗体，使乙酰胆碱不能刺激肌肉收缩。因为：

A．突触前神经元不能释放递质

B．乙酰胆碱受体的功能被抑制

C．乙酰胆碱与受体不可逆结合

D．乙酰胆碱在突触间隙被破坏

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