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阿尔茨海默病(AD，俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异，请回答：
（1）在神经冲动由图中A点传到D点的过程中，B处膜外的电位变化是____________， C处发生的信号转换是________。兴奋在C处的传递方向是___________的，原因是____________________________。
（2）研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱(一种神经递质)的合成和释放量_________（增加、减少），病人表现出记忆障碍。
（3）乙酰胆碱与突触后膜上的相应受体结合后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，其生理意义是_______________。
（4）2019年11月，在中央电视台纪录频道播放的系列节目《科技的力量》中，一款由中国自主研发药物——“971”给AD患者带来了希望。“971”通过重塑肠道菌群的平衡，减少大脑炎症的发生来治疗AD。关于肠道菌群，请回答下列问题：
①人的肠道中有多种微生物，数量可达10万亿个，这些微生物构成了一个_______________。
②正常的肠道微生物能够合成多种人体生长发育必须的维生素、氨基酸，并参与糖类和蛋白质的代谢，这些微生物与人体的关系为________________。
③滥用抗生素可以导致肠道菌群失调，说明肠道微生态系统的________________是有限的。
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阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异，请回答下列问题。
（1）在神经冲动由图中A点传到D点的过程中，B处兴奋时膜外电位为________，C处发生的信号转换是_________________________。
（2）研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量________，兴奋在神经细胞之间的传递速率________，病人表现出记忆障碍。
（3）乙酰胆碱与位于________上的相应受体结合后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，其生理意义是___________________________________________。
（4）向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一，其原理是_____________________________________________________。
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（7分）老年痴呆是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，抗体与抗原特异性结合后会形成沉淀：病人的神经细胞外淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异，请回答：
（1）在神经冲动由图中A点传到D点的过程中，B处兴奋时膜外为___________电位，C处发生的信号转换是___________。
（2）研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量___________，兴奋在神经细胞之间的传递速率降低，病人表现出记忆障碍。
（3）乙酰胆碱属于兴奋性神经递质，与突触后膜上的___________结合后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解；有机磷能限制乙酰胆碱脂酶的活性，若有机磷中毒后，突触后膜表现是_____________________。
（4）向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年痴呆的方法之一，其原理是______________________。
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老年痴呆是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异，请回答：
(1)在神经冲动由图中A点传到D点的过程中，B处兴奋时膜外为___电位，C处发生的信号转换是_______。
(2)研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱的合成和释放量________，兴奋在神经细胞之间的传递速率____，病人表现出记忆障碍。
(3)乙酰胆碱与位于______上的相应受体结合后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，其生理意义是____。
(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年痴呆的方法之一，其原理是____________
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阿尔茨海默病(缩写为AD，俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积，该物质的沉积会损伤周围神经细胞的细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞受损。下列分析错误的是( )
A. 向患者体内注射抗Aβ的抗体，能减缓病情的发展速度
B. 向患者体内注射兴奋性神经递质，能明显改善其病情
C. AD病人的Aβ沉积在组织液中，会改变神经细胞的内环境
D. AD病人的神经纤维上兴奋的传导和突触部位兴奋的传递均受到影响
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老年痴呆是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。甲图表示两类神经元及突触的差异，乙图为正常神经元和突触放大局部图请回答：
（1）甲图中神经细胞所处的内环境是_______。02从红细胞到达神经细胞的线粒体中需要经过 层磷脂双分子层。
（2）在神经冲动由甲图中A点传到D点的过程中，C处发生的信号转换是________。乙酰胆碱（一种兴奋递质）与位于______（填名称）上的相应受体结合。
（3）研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱的合成和释放量________，兴奋在神经细胞之间的传递速率__________，病人表现出记忆障碍。
（4）在乙图中方框内画出b处对应的膜电位变化图。
（5）乙图中a点所对应的细胞膜内恢复静息电位时的电位变化是__________。
（6）上图所示生理过程体现了细胞膜具有的功能是_____________。
（7）一个神经细胞在静息电位时，添加具有生物活性的化合物——河豚毒素（Na＋通道蛋白抑制剂）后，其膜电位的变化是____________。
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近年来的研究初步表明，βAP（β淀粉样蛋白）沉积是Alzheimer型老年痴呆的主要病理特征。βAP是由其前体蛋白APP（一种含695个氨基酸的跨膜蛋白）在病理状态下异常加工而成的。APP形成βAP的过程如图所示。根据上述信息所作的推论错误的是（ ）
A.用双缩脲试剂检测βAP，会产生紫色反应
B.βAP寡聚合物中至少含有39个肽键
C.βAP的作用效果可能是引起大脑功能异常
D.β分泌酶在此过程中体现了某些蛋白质具有催化作用
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近年来的研究初步表明,β
AP（p淀粉样蛋白）沉积是Alzheimer型老年痴呆的主要病征。βAP是由其前体蛋白APP（一种含695个氨基酸的跨膜蛋白）在病理状态下异常加工而成。APP形成βAP的过程如下图所示
。根据上述信息所作的推论错误的是
A．用双缩脲试剂检测βAP,有紫色反应
B．βAP的效果可能是引起大脑功能异常
C．一个βAP分子中至少含有39个肽键
D．β分泌酶很可能是突变
基因表达的产物
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关于阿尔茨海默病(AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ)假说。该假说认为Aβ“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，并伴有神经纤维缠结。
（1）由题意可知，Aβ可通过_______的方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）释放量________(变少、不变、变多），从而使AD病患者表现出记忆障碍。
（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的_____(填“a”“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的呑噬细胞吞噬引起的，这是_________（填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果。
（4）向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗阿尔茨海默病的方法之一，其原理是注射Aβ的抗体可与Aβ结合，降低Aβ对____________的破坏性。
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(2010·江苏高考)老年痴呆症患者的脑血管中有一种特殊的β–淀粉样蛋白体，它的逐渐积累可能导致神经元损伤和免疫功能下降．某些基因的突变会导致β–淀粉样蛋白体的产生和积累。下列技术不能用于老年痴呆症治疗的是
A．胚胎移植技术 B．胚胎干细胞技术 C．单克隆抗体技术 D．基因治疗技术
AP（p
。根据上述信息所作的推论错误的是
基因表达的产物