老年痴呆是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明,病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异,请回答:
(1)在神经冲动由图中A点传到D点的过程中,B处兴奋时膜外为___电位,C处发生的信号转换是_______。
(2)研究发现,病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱的合成和释放量________,兴奋在神经细胞之间的传递速率____,病人表现出记忆障碍。
(3)乙酰胆碱与位于______上的相应受体结合后,会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解,其生理意义是____。
(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年痴呆的方法之一,其原理是____________
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明,AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异,请回答:
(1)在神经冲动由图中A点传到D点的过程中,B处膜外的电位变化是____________, C处发生的信号转换是________。兴奋在C处的传递方向是___________的,原因是____________________________。
(2)研究发现,病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱(一种神经递质)的合成和释放量_________(增加、减少),病人表现出记忆障碍。
(3)乙酰胆碱与突触后膜上的相应受体结合后,会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解,其生理意义是_______________。
(4)2019年11月,在中央电视台纪录频道播放的系列节目《科技的力量》中,一款由中国自主研发药物——“971”给AD患者带来了希望。“971”通过重塑肠道菌群的平衡,减少大脑炎症的发生来治疗AD。关于肠道菌群,请回答下列问题:
①人的肠道中有多种微生物,数量可达10万亿个,这些微生物构成了一个_______________。
②正常的肠道微生物能够合成多种人体生长发育必须的维生素、氨基酸,并参与糖类和蛋白质的代谢,这些微生物与人体的关系为________________。
③滥用抗生素可以导致肠道菌群失调,说明肠道微生态系统的________________是有限的。
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明,AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异,请回答下列问题。
(1)在神经冲动由图中A点传到D点的过程中,B处兴奋时膜外电位为________,C处发生的信号转换是_________________________。
(2)研究发现,病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱(一种神经递质)的合成和释放量________,兴奋在神经细胞之间的传递速率________,病人表现出记忆障碍。
(3)乙酰胆碱与位于________上的相应受体结合后,会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解,其生理意义是___________________________________________。
(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一,其原理是_____________________________________________________。
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(7分)老年痴呆是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明,抗体与抗原特异性结合后会形成沉淀:病人的神经细胞外淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异,请回答:
(1)在神经冲动由图中A点传到D点的过程中,B处兴奋时膜外为___________电位,C处发生的信号转换是___________。
(2)研究发现,病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱(一种神经递质)的合成和释放量___________,兴奋在神经细胞之间的传递速率降低,病人表现出记忆障碍。
(3)乙酰胆碱属于兴奋性神经递质,与突触后膜上的___________结合后,会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解;有机磷能限制乙酰胆碱脂酶的活性,若有机磷中毒后,突触后膜表现是_____________________。
(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年痴呆的方法之一,其原理是______________________。
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老年痴呆是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明,病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异,请回答:
(1)在神经冲动由图中A点传到D点的过程中,B处兴奋时膜外为___电位,C处发生的信号转换是_______。
(2)研究发现,病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱的合成和释放量________,兴奋在神经细胞之间的传递速率____,病人表现出记忆障碍。
(3)乙酰胆碱与位于______上的相应受体结合后,会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解,其生理意义是____。
(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年痴呆的方法之一,其原理是____________
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阿尔茨海默病(缩写为AD,俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明,AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,该物质的沉积会损伤周围神经细胞的细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞受损。下列分析错误的是( )
A. 向患者体内注射抗Aβ的抗体,能减缓病情的发展速度
B. 向患者体内注射兴奋性神经递质,能明显改善其病情
C. AD病人的Aβ沉积在组织液中,会改变神经细胞的内环境
D. AD病人的神经纤维上兴奋的传导和突触部位兴奋的传递均受到影响
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老年痴呆是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。甲图表示两类神经元及突触的差异,乙图为正常神经元和突触放大局部图请回答:
(1)甲图中神经细胞所处的内环境是_______。02从红细胞到达神经细胞的线粒体中需要经过 层磷脂双分子层。
(2)在神经冲动由甲图中A点传到D点的过程中,C处发生的信号转换是________。乙酰胆碱(一种兴奋递质)与位于______(填名称)上的相应受体结合。
(3)研究发现,病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱的合成和释放量________,兴奋在神经细胞之间的传递速率__________,病人表现出记忆障碍。
(4)在乙图中方框内画出b处对应的膜电位变化图。
(5)乙图中a点所对应的细胞膜内恢复静息电位时的电位变化是__________。
(6)上图所示生理过程体现了细胞膜具有的功能是_____________。
(7)一个神经细胞在静息电位时,添加具有生物活性的化合物——河豚毒素(Na+通道蛋白抑制剂)后,其膜电位的变化是____________。
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近年来的研究初步表明,βAP(β淀粉样蛋白)沉积是Alzheimer型老年痴呆的主要病理特征。βAP是由其前体蛋白APP(一种含695个氨基酸的跨膜蛋白)在病理状态下异常加工而成的。APP形成βAP的过程如图所示。根据上述信息所作的推论错误的是( )
A.用双缩脲试剂检测βAP,会产生紫色反应
B.βAP寡聚合物中至少含有39个肽键
C.βAP的作用效果可能是引起大脑功能异常
D.β分泌酶在此过程中体现了某些蛋白质具有催化作用
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近年来的研究初步表明,βAP(p淀粉样蛋白)沉积是Alzheimer型老年痴呆的主要病征。βAP是由其前体蛋白APP(一种含695个氨基酸的跨膜蛋白)在病理状态下异常加工而成。APP形成βAP的过程如下图所示。根据上述信息所作的推论错误的是
A.用双缩脲试剂检测βAP,有紫色反应
B.βAP的效果可能是引起大脑功能异常
C.一个βAP分子中至少含有39个肽键
D.β分泌酶很可能是突变基因表达的产物
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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为Aβ“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,并伴有神经纤维缠结。
(1)由题意可知,Aβ可通过_______的方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)释放量________(变少、不变、变多),从而使AD病患者表现出记忆障碍。
(2)AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态,会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的_____(填“a”“b”或“c”)处时,刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
(3)AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象,据研究是由于体液中的呑噬细胞吞噬引起的,这是_________(填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”)执行功能的结果。
(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗阿尔茨海默病的方法之一,其原理是注射Aβ的抗体可与Aβ结合,降低Aβ对____________的破坏性。
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(2010·江苏高考)老年痴呆症患者的脑血管中有一种特殊的β–淀粉样蛋白体,它的逐渐积累可能导致神经元损伤和免疫功能下降.某些基因的突变会导致β–淀粉样蛋白体的产生和积累。下列技术不能用于老年痴呆症治疗的是
A.胚胎移植技术 B.胚胎干细胞技术 C.单克隆抗体技术 D.基因治疗技术
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