丙泊酚是用于全身麻醉的药物,体外实验表明丙泊酚会诱导神经元的凋亡。近年来,人们发现雌二醇具有神经保护作用。因此,雌二醇是否能有效缓解丙泊酚的神经毒性受到科研人员的广泛关注。
(1)雌二醇是主要由________(器官)分泌的一种雌激素,其化学本质为________。
(2)科研人员将体外培养的神经元分为三组:a组为对照组,b组用丙泊酚处理,c组用丙泊酚和雌二醇处理。
①在光学显微镜下观察并比较三组神经元的______,发现与a组比较,b组神经元胞体立体感消失、轮廓不清、轴突断裂,一些神经元已经死亡。与b组比较,c组则得到了明显改善。
②PI是一种DNA染料,只有细胞坏死或处于凋亡晚期时,才能进入细胞,使DNA染色;Annexin V则只与凋亡早期细胞结合。上述各组细胞用PI和Armexin V进行相同的处理后,用流式细胞仪测定三组神经元,结果如下图所示(每个点代表了1个细胞)。
图中数据显示,b组中B4、B2象限代表的_________细胞明显较a组多,且c组较b组显著减少;同时,a组和c组中B3象限代表的__________细胞也明显较b组多。
(3)研究表明,雌二醇有效缓解丙泊酚诱导的神经元凋亡的机制可能与某种信号通路中磷酸化的蛋白A(P-A)的含量有关。科研人员在体外培养神经元的实验中检测了不同处理时细胞内蛋白A和p-A的含量,得到下图所示结果。
①在信号通路中,p-A由蛋白A接受高能化合物中的__________基团而活化,推测雌二醇和丙泊酚的作用与该活化过程相关。
②该实验结果表明_______________。
(4)请根据上述研究,提出一条缓解丙泊酚副作用的有效措施。_______________________。
高三生物非选择题困难题
丙泊酚是用于全身麻醉的药物,体外实验表明丙泊酚会诱导神经元的凋亡。近年来,人们发现雌二醇具有神经保护作用。因此,雌二醇是否能有效缓解丙泊酚的神经毒性受到科研人员的广泛关注。
(1)雌二醇是主要由________(器官)分泌的一种雌激素,其化学本质为________。
(2)科研人员将体外培养的神经元分为三组:a组为对照组,b组用丙泊酚处理,c组用丙泊酚和雌二醇处理。
①在光学显微镜下观察并比较三组神经元的______,发现与a组比较,b组神经元胞体立体感消失、轮廓不清、轴突断裂,一些神经元已经死亡。与b组比较,c组则得到了明显改善。
②PI是一种DNA染料,只有细胞坏死或处于凋亡晚期时,才能进入细胞,使DNA染色;Annexin V则只与凋亡早期细胞结合。上述各组细胞用PI和Armexin V进行相同的处理后,用流式细胞仪测定三组神经元,结果如下图所示(每个点代表了1个细胞)。
图中数据显示,b组中B4、B2象限代表的_________细胞明显较a组多,且c组较b组显著减少;同时,a组和c组中B3象限代表的__________细胞也明显较b组多。
(3)研究表明,雌二醇有效缓解丙泊酚诱导的神经元凋亡的机制可能与某种信号通路中磷酸化的蛋白A(P-A)的含量有关。科研人员在体外培养神经元的实验中检测了不同处理时细胞内蛋白A和p-A的含量,得到下图所示结果。
①在信号通路中,p-A由蛋白A接受高能化合物中的__________基团而活化,推测雌二醇和丙泊酚的作用与该活化过程相关。
②该实验结果表明_______________。
(4)请根据上述研究,提出一条缓解丙泊酚副作用的有效措施。_______________________。
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丙泊酚是用于全身麻醉的药物,体外实验表明丙泊酚会诱导神经元的凋亡。近年来,人们发现雌二醇具有神经保护作用。因此,雌二醇是否能有效缓解丙泊酚的神经毒性受到科研人员的广泛关注。
(1)雌二醇是主要由________(器官)分泌的一种雌激素,其化学本质为________。
(2)科研人员将体外培养的神经元分为三组:a组为对照组,b组用丙泊酚处理,c组用丙泊酚和雌二醇处理。
①在光学显微镜下观察并比较三组神经元的______,发现与a组比较,b组神经元胞体立体感消失、轮廓不清、轴突断裂,一些神经元已经死亡。与b组比较,c组则得到了明显改善。
②PI是一种DNA染料,只有细胞坏死或处于凋亡晚期时,才能进入细胞,使DNA染色;Annexin V则只与凋亡早期细胞结合。上述各组细胞用PI和Armexin V进行相同的处理后,用流式细胞仪测定三组神经元,结果如下图所示(每个点代表了1个细胞)。
图中数据显示,b组中B4、B2象限代表的_________细胞明显较a组多,且c组较b组显著减少;同时,a组和c组中B3象限代表的__________细胞也明显较b组多。
(3)研究表明,雌二醇有效缓解丙泊酚诱导的神经元凋亡的机制可能与某种信号通路中磷酸化的蛋白A(P-A)的含量有关。科研人员在体外培养神经元的实验中检测了不同处理时细胞内蛋白A和p-A的含量,得到下图所示结果。
①在信号通路中,p-A由蛋白A接受高能化合物中的__________基团而活化,推测雌二醇和丙泊酚的作用与该活化过程相关。
②该实验结果表明_______________。
(4)请根据上述研究,提出一条缓解丙泊酚副作用的有效措施。_______________________。
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丙泊酚是用于全身麻醉的药物,体外实验表明丙泊酚会诱导神经元的凋亡。近年来,人们发现雌二醇具有神经保护作用。因此,雌二醇是否能有效缓解丙泊酚的神经毒性受到科研人员的广泛关注。
(1)雌二醇是主要由________(器官)分泌的一种雌激素,其化学本质为________。
(2)科研人员将体外培养的神经元分为三组:a组为对照组,b组用丙泊酚处理,c组用丙泊酚和雌二醇处理。
①在光学显微镜下观察并比较三组神经元的______,发现与a组比较,b组神经元胞体立体感消失、轮廓不清、轴突断裂,一些神经元已经死亡。与b组比较,c组则得到了明显改善。
②PI是一种DNA染料,只有细胞坏死或处于凋亡晚期时,才能进入细胞,使DNA染色;Annexin V则只与凋亡早期细胞结合。上述各组细胞用PI和Armexin V进行相同的处理后,用流式细胞仪测定三组神经元,结果如下图所示(每个点代表了1个细胞)。
图中数据显示,b组中B4、B2象限代表的_________细胞明显较a组多,且c组较b组显著减少;同时,a组和c组中B3象限代表的__________细胞也明显较b组多。
(3)研究表明,雌二醇有效缓解丙泊酚诱导的神经元凋亡的机制可能与某种信号通路中磷酸化的蛋白A(P-A)的含量有关。科研人员在体外培养神经元的实验中检测了不同处理时细胞内蛋白A和p-A的含量,得到下图所示结果。
①在信号通路中,p-A由蛋白A接受高能化合物中的__________基团而活化,推测雌二醇和丙泊酚的作用与该活化过程相关。
②该实验结果表明_______________。
(4)请根据上述研究,提出一条缓解丙泊酚副作用的有效措施。_______________________。
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某大学的实验小组为验证药物P的抗癌作用,以体外培养的宫颈癌细胞为实验材料进行实验,研究发现在一定浓度范围内随药物P浓度的升高,癌细胞凋亡率升高。下列相关叙述错误的是
A. 药物P可能诱导了癌细胞中凋亡基因的表达
B. 细胞癌变和细胞凋亡都受相应基因的控制
C. 可用显微镜观察癌细胞的形态变化初步了解药物P对癌细胞的影响
D. mRNA和tRNA种类的变化,都可作为判断癌细胞是否凋亡的依据
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有研究者在小鼠胚胎干细胞体外培养和诱导分化的实验研究中发现,在维甲酸作用下,编码神经特异性基因的mRNA表达量显著上升,以下分析不合理的是
A.在适宜条件下也可通过诱导使胚胎干细胞向心肌细胞分化
B.神经细胞与胚胎干细胞含有的DNA和RNA相同,蛋白质不同
C.维甲酸可促进体外培养的小鼠胚胎干细胞分化为神经细胞
D.胚胎干细胞在体外适宜条件下培养会发生只增殖不分化的现象
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器官移植排斥反应依据其发病机制,分为细胞免疫排斥反应和体液免疫排斥反应两种类型。请回答下列问题:
(1)器官移植过程通常让受体动物吸入一定剂量的全身麻醉药物异氟烷,异氟烷通过_______运输与神经元烟碱受体结合,从而抑制该受体功能,痛觉消失。痛觉信号在神经元间依赖________结构进行传递。
(2)器官移植后,供体器官作为_______会诱导受体动物产生效应T细胞,大量裂解供体细胞,产生_____(填“细胞免疫排斥反应”或“体液免疫排斥反应”),导致移植器官死亡。为提高移植器官的存活期,给受体动物注射一定剂量的环孢霉素A,可以使_______的增殖受阻,从而使免疫系统暂时处于无应答或弱应答状态。
(3)免疫排斥反应体现受体动物免疫系统的____________功能。
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药物X能够诱导肿瘤细胞凋亡,右图为用不同浓度的药物X体外处理人肝癌细胞的作用结果,相关叙述不正确的是( )
A.若细胞凋亡基因突变,则可能引发肝癌
B.药物X可能调控细胞凋亡相关基因的表达
C.药物X的浓度及处理时间均影响肝癌细胞存活
D.1.0g/L为临床治疗肝癌的最适药物X浓度
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药物X能够诱导肿瘤细胞凋亡,右图为用不同浓度的药物X体外处理人肝癌细胞的作用结果,相关叙述错误的是
A.细胞凋亡基因突变,可能引发肝癌
B.l.00g/L为临床治疗肝癌的最适药物X浓度
C.药物X可能影响细胞凋亡相关基因的表达
D.药物X的浓度及处理时间均影响肝癌细胞存活
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药物X能够诱导肿瘤细胞凋亡,右图为用不同浓度的药物X体外处理人肝癌细胞的作用结果,相关叙述不正确的是
A.若细胞凋亡基因突变,则可能引发肝癌
B.1.0g/L为临床治疗肝癌的最适药物X浓度
C.药物X可能调控细胞凋亡相关基因的表达
D.药物X的浓度及处理时间均影响肝癌细胞存活
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阿托品是一种常见的麻醉药物。某实验小组将离体的神经-肌肉接头处置于生理盐水中,并滴加阿托品,用针刺神经纤维后,肌肉收缩减弱甚至不能收缩;再滴加乙酰胆碱酯酶抑制剂后,阿托品的麻醉作用降低甚至解除(突触间隙中的乙酰胆碱酯酶能水解乙酰胆碱)。据此判断,阿托品抑制突触处的兴奋传递的机制可能是
A. 破坏突触后膜上的神经递质受体
B. 阻止突触前膜释放神经递质
C. 竞争性地和乙酰胆碱的受体结合
D. 阻断突触后膜上的钠离子通道
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