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人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”， 通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏 中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为 是引发“奖赏”的神经递质，下图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调 控机制，使人产生对毒品或药物的依赖。
（1）释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在________________内，当多巴胺释放后，可与神经元A上的_______________结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。
（2）多巴胺释放后，在释放它的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺________（填“增加”或“减少”）；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应_____________（填“增强”或“减弱”），造成毒品依赖。多巴胺与突触后膜上的受体结合体现了细胞膜的___________功能。
（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ－氨基丁酸，γ－氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl－ ______，从而使释放多巴胺的神经元___________，多巴胺的释放量____________。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得__________，“奖赏”效应增强。停用时，造成药物依赖。
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人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，下图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生对毒品或药物的依赖。
（1）释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在________________内，当多巴胺释放后，可与神经元A上的_______________结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。
（2）多巴胺释放后，在释放它的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺________（填“增加”或“减少”）；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应_____________（填“增强”或“减弱”），造成毒品依赖。多巴胺与突触后膜上的受体结合体现了细胞膜的___________功能。
（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ－氨基丁酸，γ－氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl－______，从而使释放多巴胺的神经元___________，多巴胺的释放量____________。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得__________，“奖赏”效应增强。停用时，造成药物依赖。
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人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，下图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生毒品或药物的依赖。
（1）释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在__________内，当多巴胺释放后，可与神经元A上的_________结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。
（2）多巴胺释放后，在突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺_________；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应________，造成毒品依赖。
（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl—_______，从而使释放多巴胺的神经元___________，多巴胺的释放量_________。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得_______________，“奖赏”效应增强。停用吗啡时，造成药物依赖。
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人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，下图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生毒品或药物的依赖。
（1）释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在 内，当多巴胺释放后，可与神经元A上的 结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。
（2）多巴胺释放后，在其释放的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺 ；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应 ，造成毒品依赖。
（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl— ，从而使释放多巴胺的神经元 ，多巴胺的释放量 。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得 ，“奖赏”效应增强。停用时，造成药物依赖。
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人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元,传递到脑的“奖赏中枢”使人感到愉悦,因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质,下图是神经系统调控多巴胺释放的机制,毒品和某些药物能干扰这种调控机制,使人产生毒品或药物的依赖。
(1)多巴胺的释放方式是______________；伴随着多巴胺释放，突触前膜完成的信号转变是___________。
(2)多巴胺释放后，突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白,但是该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分)结合,阻碍多巴胺的回收,使突触间隙中的多巴胺含量________；长期使用冰毒,还会使神经元A上的多巴胺受体数量_________，因此当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应减弱,造成毒品依赖。
(3)释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸,它与突触后膜上的受体结合，使Cl-____________(填“内流”或“外流”），从而抑制释放多巴胺的神经元，使多巴胺的释放量__________。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体,当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，最终使得____________，奖赏”效应增强,停用时，则造成药物依赖。
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多巴胺可使大脑中的“奖赏”中枢兴奋能使人产生愉悦感，其突触传递信号过程如图所示。下列叙述错误的是
A. 生物体内的多巴胺和一氧化碳都能作为神经递质
B. 多巴胺与受体结合时，引起突触后膜兴奋Na+内流
C. 多巴胺作用完成后正常的去路是立即被相关酶分解
D. 可卡因阻止多巴胺回收入细胞，突触后神经元持续兴奋
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多巴胺是兴奋性神经递质，与中枢神经系统欣快感产生有关。多巴胺发挥作用后可被转运蛋白迅速重吸收回前膜，可卡因也能与该转运蛋白结合，阻断多巴胺的重吸收，吸毒者长期使用可卡因会使多巴胺受体蛋白减少，下列有关分析不正确的是：（ ）
A.中枢神经系统某些神经元存在合成多巴胺的酶
B.长期使用可卡因者需要更多的多巴胺才能产生兴奋
C.可卡因与转运蛋白结合抑制了后膜动作电位的产生
D.吸毒者之间共用注射器还可能加速艾滋病的传播
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请分析回答下列问题：
（1）神经细胞受到有效刺激后产生兴奋，此时神经纤维膜 （填“内”或“外”）电流方向与兴奋传到方向一致，兴奋在神经细胞间通过 形式传递。
（2）神经中枢内，由多巴胺能神经元参与形成的突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用；由胆碱能神经元参与形成的突触，以乙酰胆碱为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。研究认为，帕金森病患者运动神经中枢中的多巴胺能神经元损伤引起多巴胺含量 ，而乙酰胆碱对脊髓前角运动神经元持续性起 作用，导致患者肌张力增高。
（3）研究人员认为帕金森病的发生与机体免疫有关，患者体液免疫产生的自身抗体可能导致帕金森病加重。为此研究人员进行了如下动物实验，结果见下表：
（注：1、MPTP是一种神经毒素，能够破坏多巴胺能神经元细胞导致实验小鼠出现类似帕金森病的症状。2、“+”表示出现抗原抗体反应，“—”表示无抗原抗体反应。）
①正常小鼠注射MPTP后，免疫系统的 分泌产生了抗MPTP的抗体。实验显示，该抗体能够与小鼠的 发生抗原抗体反应。
②实验结果表明，注射MPTP的正常小鼠多巴胺能神经元表面蛋白 （填“发生”或“不发生”）改变；帕金森病小鼠的抗体 （填“会”或“不会”）导致帕金森病加重。
（4）综上分析，帕金森病与神经调节及 异常有关。
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多巴胺是某些神经元之间传递信号的一种递质，它会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感，多巴胺起作用后会被转运载体运回细胞。可卡因是一种神经类毒品，其作用机理如图所示。下列叙述正确的是
A．多巴胺的释放要依赖膜的选择透过性，不消耗能量
B．多巴胺与受体结合后，突触后膜电位变为外正内负
C．可卡因可阻止多巴胺回收，使突触后神经元持续兴奋
D．可卡因与多巴胺竞争突触后膜上的受体而干扰信息传递
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请分析回答下列问题：
（1）神经细胞受到有效刺激后产生兴奋，兴奋在神经纤维上以___________的形式传导，在神经细胞间通过___________（结构）传递。
（2）神经中枢内，由多巴胺能神经元参与形成的突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用；由胆碱能神经元参与形成的突触，以乙酰胆碱为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。研究认为，帕金森病患者运动神经中枢中的多巴胺能神经元损伤引起多巴胺含量____________，而乙酰胆碱对脊髓前角运动神经元持续性起_____________作用，导致患者肌张力增高。根据以上叙述和你学过的相关知识，理论上帕金森病的治疗思路是_________________________________________。
（3）研究人员认为帕金森病的发生与机体免疫有关，患者体液免
疫产生的自身抗体可能导致帕金森病加重。为此研究人员进行了如下动物实验，结果见下表：
注：1、MPTP是一种神经毒素，能够破坏多巴胺能神经细胞导致实验小鼠出现类似帕金森病的症状。2、“+”表示出现抗原抗体反应，“－”表示无抗原抗体反应。
①正常小鼠注射MPTP后，免疫系统的______________分泌产生了抗MPTP的抗体。实验显示，该抗体能够与小鼠的_________________________发生抗原抗体反应。
②实验结果表明，注射MPTP的正常小鼠多巴胺能神经元表面蛋白___________（填“发生”或“不发生”）改变；帕金森病小鼠的抗体_______（填“会”或“不会”）导致帕金
森病加重。
（4）综上分析，帕金森病与神经调节及_________________异常有关。
疫产生的自身抗体可能导致帕金森病加重
森病加重。