澳大利亚莫纳什大学的研究人员2009年7月8日公布，他们发现了肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制。脂...

澳大利亚莫纳什大学的研究人员于2009年7月8日公布，他们发现了肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制。脂肪细胞会向血液中释放一种名为色素上皮衍生因子(PEDF)的蛋白质，这种蛋白质能导致肌肉和肝脏对胰岛素不再敏感，因此胰腺只能靠生产更多的胰岛素来抵消由此带来的负面影响。如图分别表示人体内血糖调节的图解过程和Ⅰ激素发挥作用的一种机制。图中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示参与血糖调节的激素。下列叙述正确的是

A．Ⅱ激素能促进血糖进入组织细胞

B．Ⅰ、Ⅱ激素间存在协同作用又有拮抗作用

C．Ⅲ 激素只参与血糖平衡的调节

D．Ⅱ型糖尿病人的胰岛素含量并不低，病因可能是PEDF降低细胞膜上受体的敏感性

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澳大利亚莫纳什大学的研究人员于2009年7月8日公布，他们发现了肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制。脂肪细胞会向血液中释放一种名为色素上皮衍生因子(PEDF)的蛋白质，这种蛋白质能导致肌肉和肝脏对胰岛素不再敏感，因此胰腺只能靠生产更多的胰岛素来抵消由此带来的负面影响。如图分别表示人体内血糖调节的图解过程和Ⅰ激素发挥作用的一种机制。图中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示参与血糖调节的激素。下列叙述正确的是(　 　)

A．Ⅱ激素能促进血糖进入组织细胞

B．Ⅰ、Ⅱ激素间存在协同作用又有拮抗作用

C．Ⅲ激素只参与血糖平衡的调节

D．Ⅱ型糖尿病人的胰岛素含量并不低，病因可能是PEDF降低细胞膜上受体的敏感性

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澳大利亚莫纳什大学的研究人员于2009年7月8日公布，他们发现了肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制。脂肪细胞会向血液中释放一种名为色素上皮衍生因子（PEDF）的蛋白质，这种蛋白质能导致肌肉和肝脏对胰岛素不再敏感，因此胰腺只能靠生产更多的胰岛素来抵消由此带来的负面影响。如图分别表示人体内血糖调节的图解过程和Ⅰ激素发挥作用的一种机制。图中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示参与血糖调节的激素。下列叙述正确的是（　　）

A．Ⅱ激素能促进血糖进入组织细胞

B．Ⅰ、Ⅱ激素间存在协同作用又有拮抗作用

C．Ⅲ激素只参与血糖平衡的调节

D．Ⅱ型糖尿病人的胰岛素含量并不低，病因可能是PEDF降低细胞膜上受体的敏感性

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澳大利亚莫纳什大学的研究人员于2009年7月8日公布，他们发现了肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制．脂肪细胞会向血液中释放一种名为色素上皮衍生因子（PEDF）的蛋白质，这种蛋白质能导致肌肉和肝脏对胰岛素不再敏感，因此胰腺只能靠生产更多的胰岛素来抵消由此带来的负面影响．如图分别表示人体内血糖调节的图解过程和Ⅰ激素发挥作用的一种机制．图中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示参与血糖调节的激素．下列叙述正确的是（）

A．Ⅱ激素能促进血糖进入组织细胞

B．Ⅰ、Ⅱ激素间存在协同作用又有拮抗作用

C．Ⅲ激素只参与血糖平衡的调节

D．Ⅱ型糖尿病人的胰岛素含量并不低，病因可能是PEDF降低细胞膜上受体的敏感性

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澳大利亚莫纳什大学的研究人员2009年7月8日公布，他们发现了肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制。脂肪细胞会向血液中释放一种名为色素上皮洐生因子（PEDF）的蛋白质，这种蛋白质能致肌肉和肝脏对胰岛素不再敏感，因此胰腺只能靠生更多的胰岛素来抵消由此带来的负面影响，如图分别表示人体内血糖调节的图解进程和Ⅰ激素发挥作用的一种机制，图中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示参与血糖调节的激素。下列叙述正确的是

A．Ⅱ激素能促进血糖进入组织细胞

B．Ⅰ、Ⅱ激素间存在协同作用又有拮抗作用

C．Ⅲ激素只参与血糖平衡的调节

D．Ⅱ型糖尿病人的胰岛素含量并不低，病因可能是PEDF降低细胞膜上受体的敏感性

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澳大利亚莫纳什大学的研究人员发现了肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制。脂肪细胞会向血液中释放一种名为色素上皮衍生因子（PEDF）的蛋白质，这种蛋白质能导致肌肉和肝脏对胰岛素不再敏感，因此胰岛只能靠生产更多的胰岛素来抵消由此带来的负面影响。如图分别表示人体内血糖调节的图解过程和Ⅰ激素发挥作用的一种机制。图中①、②、③表示参与血糖调节的激素。下列叙述正确的是（　 ）

A. ③激素能促进血糖进入组织细胞

B. ①激素、②激素间既有协同作用又有拮抗作用

C. Ⅱ型糖尿病人的胰岛素含量并不低，病因可能是PEDF降低细胞膜上受体的敏感性

D. 人体正常血糖含量为0.8～1.2mg/L

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澳大利亚科学家研究肥胖引发Ⅱ型糖尿病的机制时，发现脂肪细胞会向血液中释放一种名为色素上皮衍生因子(PEDF)的蛋白质，这种蛋白质能导致肌肉和肝脏对胰岛素不再敏感，因此胰岛只能靠生产更多的胰岛素来抵消这种蛋白质带来的负面影响。如图分别表示人体内血糖调节的图解过程和Ⅰ激素发挥作用的一种机制。图中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示参与血糖调节的激素。下列叙述正确的是()

A. Ⅱ激素能促进血糖进入组织细胞

B. Ⅰ、Ⅱ激素间存在协同作用和拮抗作用

C. Ⅲ激素只参与血糖平衡的调节

D. Ⅱ型糖尿病人的病因可能是PEDF降低Ⅰ激素受体的敏感性

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为了研究小鼠肥胖形成的内在机制，科学家进行了一系列的探究实验。

材料 1：科学家发现小鼠脂肪组织中穿插着一些交感神经，这些交感神经末梢兴奋时会释放神经递质---去甲肾上腺素，与脂肪细胞膜上相应受体结合进而促进细胞内的脂肪分解。

（1）材料 1 中去甲肾上腺素经过的体液是____。

A.血浆　　　　　 B.组织液　　 C.淋巴液D.细胞内液

（2）下列激素与去甲肾上腺素作用相似的有________________（多选）。

A.胰岛素　　 B.性激素　　 C.胰高血糖素 D.肾上腺素

材料 2：此外发现脂肪组织中交感神经周边存在 SAM 细胞。而高脂食物投喂会促进小鼠SAM 细胞的增殖。进一步研究发现 SAM 细胞膜上具有去甲肾上腺素转运体（将去甲肾上腺素转运进 SAM 细胞内）。为明确 SAM 细胞与小鼠肥胖的关系，对普通小鼠和肥胖小鼠进行如下实验，结果如下表所示

不同处理条件下小鼠细胞脂肪分解速度

（3）高脂食物投喂将造成小鼠小肠上皮细胞合成较多的____。

A.乳糜微粒　　　 B.极低密度脂蛋白　　　 C.低密度脂蛋白　　　 D.高密度脂蛋白

（4）表中数据显示，注射去甲肾上腺素转运体抑制剂能____（提高/减缓）脂肪细胞脂肪分解速度。

（5）综合以上研究，请阐述高脂饮食下小鼠肥胖形成的机制是 ____。

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据科学网报道，日本东京大学研究人员发现：幽门螺杆菌的cagA蛋白侵入胃细胞后，会和一种名为SHP2的酶结合，引发胃癌；SHP2还有一种“兄弟”酶SHP1，cagA蛋白质和SHP1结合，它的致癌活性就被中和。下列有关叙述错误的是

A. SHP1和SHP2这两种酶的分子结构一定存在差异

B. 胃癌细胞容易易扩散和游走，这与细胞膜成分改变无关

C. 这两种酶各自发挥功能的程度决定幽门螺杆菌感染者是否会患上胃癌

D. 如果能找到增强SHP1功能的物质，将有助于预防癌症

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“内质网压力”是指过多的物质,如脂肪积累到内质网中使其出错的状态.研究发现,肝细胞“内质网压力”可抑制胰岛素相应受体的活性,引发Ⅱ型糖尿病.下列有关推测正确的是

A. Ⅱ型糖尿病患者组织细胞内葡萄糖含量较高

B. 胰岛素分泌不足是Ⅱ型糖尿病的主要病因

C. 肥胖可能引发Ⅱ型糖尿病

D. “内质网压力”导致胰岛素合成和分泌减少

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