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研究表明，人体内的蛋白激酶RIP3通过调节能量代谢，可以将肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡转换为细胞坏死。下列叙述错误的是（ ）
A. 在人体造血干细胞中不存在控制RIP3合成的基因
B. 通过调控RIP3的合成可以调控细胞死亡的方式
C. 若抑制RIP3的活性可在一定程度上抑制细胞坏死
D. 上述研究结果证明细胞坏死与部分基因表达有关
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细胞凋亡和细胞坏死是细胞死亡的两种方式。细胞坏死是因病理因素而产生的被动死亡。近期研究表明，存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白激酶通过调节能量代谢，可以将肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡转换为细胞坏死。下列有关叙述不正确的是（ ）
A. 在人体造血干细胞中不存在控制RIP3合成的基因
B. 通过调控RIP3的合成可以调控细胞死亡的方式
C. 若抑制RIP3的活性可在一定程度上抑制细胞坏死
D. 以上研究结果证明细胞坏死与部分基因表达有关
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细胞凋亡和细胞坏死是细胞死亡的两种方式。细胞坏死是因病理因素而产生的被动死亡。近期研究表明，存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白激酶通过调节能量代谢，可以将肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡转换为细胞坏死。下列有关叙述不正确的是（ ）
A. 在人体造血干细胞中不存在控制RIP3合成的基因
B. 通过调控RIP3的合成可以调控细胞死亡的方式
C. 若抑制RIP3的活性可在一定程度上抑制细胞坏死
D. 以上研究结果证明细胞坏死与部分基因表达有关
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脑缺氧、心缺血、急性胰腺炎、动脉粥样硬化等疾病都是由细胞坏死引起的。近日，厦门大学生命科学学院韩家淮教授课题组的一项研究表明，存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白激酶，能够将细胞凋亡转换成细胞坏死，通过调控这种酶的合成，就可以调控细胞的死亡方式。下列有关叙述错误的是（ ）。
A．从以上分析可知细胞坏死过程中存在基因的选择性表达
B．一些细胞的坏死对人体也有益处，比如被病原体感染的细胞在免疫系统的作用下死亡
C．抑制RIP3的活性，能在一定程度上对急性胰腺炎起治疗、防御的作用
D．在人体的癌细胞中，也可能存在控制RIP3合成的基因
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下图表示效应T细胞通过细胞膜表面糖蛋白FasL（死亡因子）与癌细胞膜表面的糖蛋白Fas（死亡因子受体）结合，诱导癌细胞凋亡的过程，相关叙述错误的是
A.该过程体现细胞膜进行信息交流的功能
B.该过程体现免疫系统的监控和清除功能
C.该过程属于人体第三道防线中的细胞免疫
D.癌细胞Fas基因表达增强时可逃脱免疫系统监控
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细胞的癌变受多种致癌因子的作用，TGF-β1-Smads是一条抑制肿瘤的信号传递途径。研究表明，胞外蛋白TGF-β1与靶细胞膜上受体结合，激活胞内信号分子Smads，生成复合物转移到细胞核内，诱导靶基因的表达，阻止细胞异常增殖，抑制恶性肿瘤的发生。下列叙述错误的是
A. 恶性肿瘤细胞膜上糖蛋白减少，因此易分散转移
B. 病毒致癌因子的作用原理是它们含有病毒致癌基因以及与致癌有关的核酸序列
C. 从功能来看，复合物诱导的靶基因属于抑癌基因
D. 没有患癌症的人体细胞染色体上没有与癌变有关的基因
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生命系统与外界环境之间不断进行物质交流、能量转换和信息传递，其稳态主要通过反馈调节来实现。下列关于反馈调节与稳态的叙述，错误的是 （ ）
A.细胞代谢产物过多时，可反馈调节酶的活性，改变酶的分子结构，从而抑制酶促反应进行
B.肌细胞剧烈运动产生的乳酸使血液酸度增加，从而刺激呼吸中枢，使呼吸加快为机体提供更多的O2
C.高水平的血糖会刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，通过血糖利用和抑制血糖来源使血糖浓度降至正常水平，而血糖浓度的降低又会反馈给胰岛A细胞，从而抑制胰高血糖素的分泌
D.种群数量超过K值时，能迫使种群繁殖速度下降，造成个体移居，还能增强天敌作用，从而使种群密度下降
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下图中的Bcl-2基因可阻止细胞凋亡，促进恶性肿瘤的发生。科学研究发现，p53基因是重要的肿瘤抑制基因，能够抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白的合成。下列关于p53、Bcl-2两种基因对细胞凋亡和癌变调控的叙述，错误的是
A. Bcl-2基因具有抑制细胞凋亡的作用
B. p53基因的活性对抑制癌细胞的增殖起重要作用
C. 检测p53基因的活性，可以进行肿瘤的早期预警
D. p53基因表达出的存活因子激活Bcl-2基因的表达
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下图中的Bcl-2基因可阻止细胞凋亡，促进恶性肿瘤的发生。科学研究发现，p53基因是重要的肿瘤抑制基因，能够抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白的合成。下列关于p53、Bcl-2两种基因对细胞凋亡和癌变调控的叙述，错误的是
A. Bcl-2基因具有抑制细胞凋亡的作用
B. p53基因的活性对抑制癌细胞的增殖起重要作用
C. 检测p53基因的活性，可以进行肿瘤的早期预警
D. p53基因表达出的存活因子激活Bcl-2基因的表达
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研究表明，人体细胞中存在抑癌基因（53P基因），它能编码一种抑制肿瘤形成的蛋白质，而某些霉变食物中的黄曲霉素（AFB）能特异性诱导53P基因中碱基G→T，从而引发肝癌，由此可见，该肝癌产生的根本原因是
A. 环境引起的变异 B. 基因重组
C. 基因突变 D. 染色体畸变
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