美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑共同获得2018年诺贝尔生理学或医学奖。艾利森发...

美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑共同获得2018年诺贝尔生理学或医学奖。艾利森发现抑制CTLA-4分子能使T细胞大量增殖、攻击肿瘤细胞。本庶佑则在T细胞上首次发现了PD-1分子,PD-1和CTLA-4相似,抑制PD-1则能够活化T细胞,刺激生物体内免疫功能,从而达到治疗癌症的目的。研究进一步发现:CTLA-4与PD-1的联合疗法,能使末期转移性黑色素瘤患者的三年存活率达到约60%。可见,真正治疗人体疾病的有效手段是从根本上提高人体的免疫力。据此分析以下说法正确的是（　　 ）

A. 由T细胞上有PD-1分子可知只有T细胞含有PD-1分子特有基因

B. T细胞大量增殖、攻击肿瘤细胞体现了免疫系统的防卫功能

C. 一个人是否会患癌症以及癌症治疗的效果如何都与人体免疫力有关

D. CLA-4与PD-1的联合疗法的理论基础可能与细胞膜的选择透过性功能相关

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美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑共同获得2018年诺贝尔生理学或医学奖。艾利森发现抑制CTLA-4分子能使T细胞大量增殖而发挥免疫功能。本庶佑则在T细胞上首次发现了PD-1分子，PD-1和CTLA-4相似，抑制PD-1则能够活化T细胞，刺激生物体内免疫功能。研究进一步发现：CTLA-4与PD-1联合疗法，能使末期转移性黑色素瘤患者的三年存活率达到约60%。可见，真正治疗人体疾病的有效手段是从根本上提高人体的免疫力。据此分析，以下说法错误的是

A.T细胞大量增值会增强机体的体液免疫和细胞免疫功能

B.注射特异性结合CTLA-4和CTLA-4的抗体可增强人的免疫功能

C.一个人是否会患癌症以及癌症治疗的效果，都与人体免疫力有关

D.CTLA-4与PD-1联合疗法就是通过同时服用CTLA-4与PD-1来治疗癌症

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美国免疫学家詹姆斯．艾利森和日本免疫学家本庶佑因发现了用于治疗癌症的免疫调节抑制策略而获得了2018年诺贝尔生理学或医学奖。他们发现在T细胞表面有CTLA-4蛋白，在识别目标并接受启动信号时，使T细胞活性降低，起到免疫刹车作用，从而减弱对癌细胞的攻击，以下理解错误的是（　　 ）

A.T细胞大量增殖、攻击肿瘤细胞体现了免疫系统的监控与清除功能

B.同一个体中的癌细胞与正常细胞的核基因是不同的

C.可通过注射CTLA-4抗体的方式，使癌细胞逃脱免疫系统的监控

D.癌细胞被攻击清除主要依靠细胞免疫产生的效应T细胞，此过程属于细胞凋亡

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美国免疫学家詹姆斯·艾利森和日本免疫学家本庶佑因发现了用于治疗癌症的免疫调节抑制策略而获得了2018年诺贝尔生理学或医学奖。他们发现在T细胞表面有CTLA-4蛋白，在识别目标并接受启动信号时，使T细胞活性降低，起到免疫刹车作用，从而减弱对癌细胞的攻击，以下理解错误的是

A.CTLA-4的形成需要T细胞内的核糖体、内质网、高尔基体参与

B.同一个体中的癌细胞与T细胞的核基因是不同的

C.可通过注射CTLA-4抗体的方式，使癌细胞逃脱免疫系统的监控

D.癌细胞被攻击清除主要依靠细胞免疫产生的效应T细胞，此过程属于细胞凋亡

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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予在“发现负性免疫调节治疗癌症的疗法”方面做出突出贡献的美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑。两位科学家分别研究的是两种蛋白质CTLA-4和PD-1，这两种蛋白质都对免疫系统具有抑制作用。下列说法错误的是

A. 人体内癌变的细胞会成为抗原，被效应T细胞攻击

B. 可以通过提高CTLA-4和PD-1的活性，提高移植器官的成活率

C. 两位科学家研究的目的都是通过抑制某种蛋白质的功能，使免疫系统更强的攻击癌细胞

D. 该种疗法的副作用之一是会导致免疫缺陷病的发生

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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予在“发现负性免疫调节治疗癌症的疗法”方面做出突出贡献的美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本佑。两位科学家分别研究的是两种蛋白质CTLA-4和PD-1，这两种蛋白质都对免疫系统具有抑制作用。下列说法错误的是（　　 ）

A.人体内癌变的细胞会成为抗原，被效应T细胞攻击

B.可以通过提高CTLA-4和PD-1的活性提高移植器官的成活率

C.临床上通过增强这两种蛋白质的生理活性，可用于治疗癌症

D.这两种蛋白质的缺失，可能引起免疫细胞过度活化导致自身免疫病

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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑，以表彰他们在癌症免疫治疗方面所作出的贡献。两位科学家的研究发现，某些癌细胞可以产生免疫抑制因子以逃避人体免疫功能。下图表示其机制：癌细胞能产生一种叫做“PD-LI”的蛋白质分子，PD-L1可以与效应细胞膜表面有一种叫做“PD-1”的蛋白质分子特异性结合，而PD-L1与PD-1结合后，使效应细胞失活，阻断效应细胞杀死癌细胞。请分析回答：

（1）图中的效应细胞应是________________，它是由___________增殖、分化来的。

（2）效应细胞识别并杀死癌细胞属于______________________（填非特异性免疫或特异性免疫），该过程表明免疫系统具有___________________功能。

（3）请你结合上述两位科学家的发现提出一种方案，可以恢复免疫细胞的攻击力，治疗癌症。__________

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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了发现癌细胞免疫疗法的詹姆斯·艾利森和本庶佑。詹姆斯·艾利森在小鼠实验中发现，T细胞膜上的CTLA-4蛋白能阻止T细胞攻击癌细胞，因此，这个蛋白被称作“分子刹车”，使用CTLA-4抗体抑制CTLA-4蛋白后可以在一定程度上激活T细胞，使T细胞持续攻击癌细胞。回答下列问题。

（1）T细胞攻击癌细胞的过程，是癌细胞表面的抗原刺激T细胞增殖分化形成______，该细胞与癌细胞密切接触，使其裂解死亡。该过程属于特异性免疫反应中的______（体液或细胞）免疫过程。

（2） CTLA-4抗体的化学本质是______，可以由机体的______细胞产生。

（3）机体在对抗癌细胞时，由于CTLA-4的“刹车”作用，免疫细胞不能发挥最大的战斗力。若用药物解除CTLA-4的“刹车”作用，可让免疫细胞全力攻击癌细胞，但可能会引起机体患自身免疫病，其原因是______。

（4）有人认为免疫力低下是患癌的原因之一，请从免疫调节的功能解释该观点______。

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2018年诺贝尔生理学或医学奖授予美国的詹姆斯·艾利森和日本的本庶佑在“癌症免疫疗法”研究中的贡献。癌细胞表面产生的PD－L1蛋白可与T细胞表面的PD－1蛋白结合，抑制T细胞的杀伤功能。科学家研发的药物PD－1抑制剂与PD－1蛋白结合后，可避免T细胞受到癌细胞的迷惑，利于免疫系统杀灭癌细胞。下列相关叙述正确的是

A. 癌症免疫疗法是利用浆细胞产生的抗体直接将癌细胞消灭

B. 癌细胞的产生是免疫系统的监控、清除功能减弱所致

C. PD－1抑制剂并不能直接抑制癌细胞的增殖和转移

D. PD－L1蛋白、PD－1蛋白均可以与PD－1抑制剂结合

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2018年的诺贝尔奖获得者詹姆斯·艾利森发现在T细胞表面有一种名为CTLA-4的蛋白质可以发挥“分子刹车”的作用，当CTLA-4被激活后，免疫反应就会终止，如果使它处于抑制状态，则能使T细胞大量增殖，集中攻击肿瘤细胞,从而有望治愈某些癌症。下列有关叙述正确的是

A. CTLA-4是一种糖蛋白，癌细胞表面因为缺乏CTLA-4而易扩散和转移

B. 肿瘤细胞被T细胞攻击后的裂解属于细胞坏死，体现了免疫系统的防卫功能

C. T细胞在骨髓中成熟，它能特异性识别抗原，受抗原刺激后产生淋巴因子

D. 癌症的发生是多个基因突变逐渐累积的结果，同时也与人体免疫功能下降有关

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