NMDAR是神经元突触后膜上的一种离子通道蛋白,能被谷氨酸激活,使突触后膜产生缓慢而持久的兴奋,使人患病。该蛋白质主要是由NR1、NR2组成,其部分结构示意图如下图所示,图中位点1、2、3是通道蛋白上与不同物质的结合部位,请回答下列问题:
(1) 静息状态下,NMDAR离子通道被Mg2+流阻滞而处于抑制状态。当受到刺激,突触小体内在________等细胞器的参与下,形成突触小泡,释放谷氨酸与NMDAR上的位点1结合,Mg2+抑制被解除,离子通道开放,________(填物质名称或化学表达式)内流,神经细胞突触后膜兴奋,膜内电位变化是________________。
(2) 异常状态下,突触前膜不断释放谷氨酸,最终导致突触后膜处于较高的谷氨酸环境中,NMDAR被过度激活,胞外离子大量内流,激活核酸内切酶破坏核酸分子中的________键,使神经元逐步坏死。此外,离子的大量内流又可促使其他物质进入,进而使胞内的离子异常增加,最终加速神经元的死亡。这种调节方式属于________调节。
(3) 在治疗过程中,某药物能与通道蛋白上位点2结合,使Mg2+不易离开,阻断胞外离子内流,从而减轻毒性反应。推测此药物带来的不良反应可能是________。另有新型药物能与位点3结合,降低离子通道开放频率,那么,该新药的优点是_______________。
高三生物非选择题困难题
NMDAR是神经元突触后膜上的一种离子通道蛋白,能被谷氨酸激活,使突触后膜产生缓慢而持久的兴奋,使人患病。该蛋白质主要是由NR1、NR2组成,其部分结构示意图如下图所示,图中位点1、2、3是通道蛋白上与不同物质的结合部位,请回答下列问题:
(1) 静息状态下,NMDAR离子通道被Mg2+流阻滞而处于抑制状态。当受到刺激,突触小体内在________等细胞器的参与下,形成突触小泡,释放谷氨酸与NMDAR上的位点1结合,Mg2+抑制被解除,离子通道开放,________(填物质名称或化学表达式)内流,神经细胞突触后膜兴奋,膜内电位变化是________________。
(2) 异常状态下,突触前膜不断释放谷氨酸,最终导致突触后膜处于较高的谷氨酸环境中,NMDAR被过度激活,胞外离子大量内流,激活核酸内切酶破坏核酸分子中的________键,使神经元逐步坏死。此外,离子的大量内流又可促使其他物质进入,进而使胞内的离子异常增加,最终加速神经元的死亡。这种调节方式属于________调节。
(3) 在治疗过程中,某药物能与通道蛋白上位点2结合,使Mg2+不易离开,阻断胞外离子内流,从而减轻毒性反应。推测此药物带来的不良反应可能是________。另有新型药物能与位点3结合,降低离子通道开放频率,那么,该新药的优点是_______________。
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分布于突触后膜上的NMDA受体不仅能识别神经递质还是一种离子通道蛋白,谷氨酸与NMDA受体结合会引起突触后神经元的兴奋。静脉注射的氯胺酮可作用于NMDA受体,使中枢神经系统迅速产生运动和感觉阻滞,从而产生麻醉效应。下列说法正确的是( )
A.静息状态时突触后膜上的NMDA通道处于关闭状态
B.谷氨酸与NMDA受体结合后会导致Cl-大量内流
C.谷氨酸由突触前膜释放到突触间隙的方式是主动运输
D.静脉注射氯胺酮会使突触后膜外正内负的电位差增大
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甜味对动物来说预示能量的存在,研究发现雌激素与甜味感知密切相关。请回答问题。
(1)图1是味觉感受器细胞膜接受刺激产生兴奋的过程示意图。
由图可知,化合物与味蕾细胞膜上的受体结合,通过G蛋白激活离子通道,使Na+以__________方式大量内流,膜内电位__________,产生兴奋,进而传导到__________形成味觉。
(2)为探究雌激素(E2)与甜味感知之间的关系,研究者采用E2对体外培养的味觉感受器细胞(STC-1)进行实验处理,结果如下。
①动物细胞培养液中通常需要添加一定量的__________以防止污染。
②为验证其受体可在STC-1细胞中表达,研究者提取了细胞中的__________,通过逆转录获得cDNA后进行PCR扩增,并将扩增结果分别与对照组1、对照组2即__________的两组细胞进行比较,结采如图2。据图可知,STC-1细胞可响应E2信号。
③研究者用E2处理STC-1细胞,并用②中方法检测了甜味受体TIR2基因的表达量,结果如图3。由结果可知,E2浓度为__________时,对甜味受体基因表达的促进作用最显著。
(3)请据此推测女性在孕期雌激素水平显著升高易发生肥胖的原因及其意义是__________。
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下列有关神经肌肉接点的描述,正确的是
A.每一个突触小泡中只有一个乙酰胆碱分子
B.兴奋每传递一次都会导致突触前膜的面积减小
C.乙酰胆碱与后膜上的受体结合后,受体蛋白作为离子通道开放,引起后膜去极化
D.同一体不同突触的突触后膜上递质受体种类有差异的根本原因是遗传物质的差异
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神经元的细胞膜上有钠、钾等离子的“离子通道”,在神经冲动的
传导中“离子通道”是“局部电流”产生的重要结构基础。蝎毒的神经
毒素能够将该通道阻塞,导致中毒者兴奋传导和传递障碍而麻痹。
下图为突触结构的示意图,蝎毒作用的部位应该在
A.a或b B.c或d C.a或d D.b或c
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某物质可抑制神经纤维上Na+通道蛋白,这种物质中毒后可引起( )
A.突触后神经元持续兴奋 B.神经兴奋无法传导,肌肉瘫痪
C.突触后神经元膜外电位由正变负 D.肌肉持续痉挛
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神经递质乙酰胆碱与突触后膜的乙酰胆碱受体(AChR)结合,突触后膜兴奋,引起肌肉收缩。重症肌无力患者体内该过程出现异常,其发病机理示意图如下。下列叙述不正确的是
A.再次患病,物质a能激活记忆细胞增殖分化,导致病情加重
B.抗a抗体与物质a的结合物能被吞噬细胞清除
C.物质a引发的上述免疫疾病属于过敏反应
D.患者体内乙酰胆碱与突触后膜的AChR特异性结合减少
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甘氨酸是脊髓中主要的抑制性神经递质,能使突触后膜的Cl-通道开放,使Cl-内流。下列叙述正确的是 ( )
A.脊髓神经元静息状态时膜内外没有离子进出
B.甘氨酸以主动运输的方式经突触前膜释放到突触间隙
C.甘氨酸与突触后膜上受体结合后引起膜外电位由正变负
D.某种毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸,从而引起肌肉痉挛
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甘氨酸是脊髓中主要的抑制性神经递质,能使突触后膜的Cl-通道开放,使Cl-内流。下列叙述正确的是( )
A.脊髓神经元细胞静息状态时膜内外没有离子进出
B.甘氨酸以自由扩散的方式经突触前膜释放到突触间隙
C.甘氨酸与突触后膜上受体结合后引起膜外电位由正变负
D.某种毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸,从而引起肌肉痉挛
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河豚毒素是一种Na+通道蛋白抑制剂,误食河豚中毒后致死率非常高.河豚毒素中毒后可引起( )
A.神经兴奋无法传递,肌肉瘫痪
B.兴奋传递加快,肌肉痉挛
C.突触后神经元膜外电位由正变负
D.突触后神经元长时间兴奋
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