细胞周期受细胞内相关基因及其表达产物的调控,如p53基因的表达产物能在细胞核内调控转录因子的活性,进而抑制细胞恶性增殖。另一种细胞周期调控因子——成熟促进因子(MPF)能促进细胞内染色质丝的螺旋化。下列说法错误的是
A. MPF能促进细胞由分裂间期进入分裂期
B. 间期细胞中DNA聚合酶的活性显著增加
C. p53基因是细胞中一种重要的原癌基因
D. 肿瘤细胞中p53基因的活性比正常细胞中的低
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细胞周期受细胞内相关基因及其表达产物的调控,如p53基因的表达产物能在细胞核内调控转录因子的活性,进而抑制细胞恶性增殖。另一种细胞周期调控因子——成熟促进因子(MPF)能促进细胞内染色质丝的螺旋化。下列说法错误的是
A. MPF能促进细胞由分裂间期进入分裂期
B. 间期细胞中DNA聚合酶的活性显著增加
C. p53基因是细胞中一种重要的原癌基因
D. 肿瘤细胞中p53基因的活性比正常细胞中的低
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细胞周期受细胞内相关基因及其表达产物的调控,如p53基因的表达产物能在细胞核内调控转录因子的活性,进而抑制细胞恶性增殖。另一种细胞周期调控因子——成熟促进因子(MPF)能促进细胞内染色质丝的螺旋化。下列说法错误的是( )
A.p53基因属于细胞中的原癌基因
B.肿瘤细胞中p53基因的活性比正常细胞低
C.MPF能促进细胞由分裂间期进入分裂期
D.间期细胞中DNA聚合酶的活性显著增加
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细胞周期受细胞内相关基因及其表达产物的调控,如p53基因的表达产物能在细胞核内调控转录因子的活性,进而抑制细胞恶性增殖。另一种细胞周期调控因子——成熟促进因子(MPF)能促进细胞内染色质丝的螺旋化。下列说法错误的是
A. MPF能促进细胞由分裂间期进入分裂期
B. 间期细胞中DNA聚合酶的活性显著增加
C. p53基因是细胞中一种重要的原癌基因
D. 肿瘤细胞中p53基因的活性比正常细胞中的低
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在转录因子的激活下,果蝇体内控制生物钟的基因per和tim不断表达,产生大量表达产物PER和TIM蛋白。这两种蛋白质结合成异二聚体,在夜间进入细胞核,抑制转录因子的活性,从而抑制per与tim自身的转录。随着PER和TIM的降解,转录因子的功能在黎明时恢复,激活per和tim进入新的表达周期。回答下列问题:
(1)per和tim的载体是_________,它们通过_________,进而控制果蝇的生物钟。
(2)在果绳生物钟调控过程中,存在负反馈调节机制,判断依据是_________。
(3)人体内与生物节律调控有关的中枢主要位于_________。不同生物中发挥作用的生物钟蛋白不尽相同,根本原因是___________________________。
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在转录因子的激活下,果蝇体内控制生物钟的基因per和tim不断表达,产生大量表达产物PER和TIM蛋白。这两种蛋白质结合成异二聚体,在夜间进入细胞核,抑制转录因子的活性,从而抑制per与tim自身的转录。随着PER和TIM的降解,转录因子的功能在黎明时恢复,激活per和tim进入新的表达周期。回答下列问题:
(1)per和tim的载体是_________,它们通过_________,进而控制果蝇的生物钟。
(2)在果绳生物钟调控过程中,存在负反馈调节机制,判断依据是_________。
(3)人体内与生物节律调控有关的中枢主要位于_________。不同生物中发挥作用的生物钟蛋白不尽相同,根本原因是___________________________。
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Period2(Per2)基因是一种抑癌基因,干扰Per2基因表达有利于肿瘤细胞存活和促进肿瘤发生。p53肿瘤抑制因子是一个关键的转录因子,调节DNA修复、细胞周期、衰老凋亡等相关细胞途径,是抵抗癌症发病和进展的重要防御因子,并且是通过与癌蛋白MDM2负调控作用调节其功能。为探究裸鼠体内下调Per基因对人胶质瘤细胞U343细胞株中P53的可能调控机制,科研人员做了如下实验:
Ⅰ.裸鼠胶质瘤模型构建
(1)培养U343细胞常在培养基中加入____________,一段时间后用________________消化,制成细胞悬液。
(2)人工合成低表达Per2基因,以某种病毒作为运载体,构建重组DNA,导入到培养好的U343胶质瘤细胞中(实验组),同时还需要设置2组对照组,分别为:________________(对照组1)、空白对照组(U343)(对照组2)。
(3)每组等量同龄健康裸鼠,皮下相同部位分别对应注入上述组别的U343细胞,适宜条件下培养,定期记录瘤体体积,记录到成瘤(体积达1000mm3)的时间,处死小鼠,取出瘤体,提RNA和蛋白质。
II.实验结果
(4)实验组小鼠成瘤时间短于两对照组,且相同时间内实验组瘤体体积大于两对照组。
(5)检测各组U343胶质瘤细胞中Per2 蛋白含量(各组mRNA含量关系同Per2蛋白含量关系),如图1所示。
注:图中从左向右依次为实验组、对照组1、对照组2。
由图1结果可知,细胞中GAPDH蛋白表达量相对稳定,在实验中可作为参照,作用是____________________________。该实验结果说明实验组Per2基因低表达体系构建成功。
(6)已知当DNA损伤后,DNA检测点基因ATM被激活,随后诱发p53激活,而c-myc是原癌基因,p53可与c-myc的启动子相结合发生乙酰化反应,已知c-myc的转录,相关基因表达后蛋白检测如图2(各组mRNA含量关系同蛋白含量关系)
注:图中从左向右依次为实验组、对照组1、对照组2。
由图2可推测,Per2基因的作用为:____________________________________。
III.下调Per基因对人胶质瘤细胞U343细胞株中P53的可能调控机制
(7)综上,Per2基因低表达可明显促进胶质瘤的发生发展,请你提出一种可能的调控机制:________________________________________________________,导致胶质瘤的发生和发展。
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微RNA(miRNA)是真核生物中广泛存在的一类重要的基因表达调控因子。如图表示线虫细胞中微RNA(lin-4)调控基因lin-14表达的相关作用机制。下列叙述不正确的是( )
A.lin-4基因转录形成Pre-miRNA,必须通过核孔到细胞质中切割、组装后才能发挥作用
B.RISC-miRNA复合物直接抑制翻译过程,让lin-14蛋白质编码基因沉默
C.核糖体在mRNA上的移动方向是a→b,③和④的氨基酸序列完全相同
D.②是实现核质之间信息交流的通道,DNA和RNA从②进入细胞质要消耗ATP
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p53是迄今为止细胞中最为重要的肿瘤抑制因子之一,它在细胞生长发育中的周期调控、DNA修复以及细胞凋亡等重要细胞过程中都发挥着关键作用。P53蛋白可判断DNA损伤的程度,如果损伤较小,该蛋白就促使细胞自我修复(过程如图所示);若DNA损伤较大,该蛋白则诱导细胞凋亡。下列有关叙述错误的是( )
A.抑制P53蛋白基因的表达,细胞将不能分裂
B.P53蛋白可导致细胞内的基因选择性表达
C.P53蛋白可使DNA受损的细胞分裂间期延长
D.若P53蛋白基因突变,则可能导致细胞无限增殖
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人体细狍中的P21基因控制合成的P21蛋白可通过调控细胞周期来抑制细胞的恶性增植。科研人员发现与P21基因启动子区某段DNA序列互补的RNA分子(saRNA)对P21基因的表达有影响,并对此进行了研究。
(1)P21基因的启动子区有__________酶识别与结合的位点,此酶可催化相邻两个核苷酸分子的_______之间形成化学键。
(2)脂质体是磷脂分散于水中时形成的具有__________层分子结构的球形囊泡,可与细胞膜融合,将物质送入细胞内部。研究人员将包裹了人工合成的saRNA的脂质体转入人胆囊癌细胞中,同时设置对照,对照组将包裹了____________的脂质体转入同种细胞中。一段时间后,检测P21基因的mRNA生成量及胆囊癌细胞的存活率,结果如上两幅图。图示说明____________________。
(3)研究发现,P21基因启动子区合成的RNA能募集一种蛋白至此区域抑制转录过程,当saRNA转入细胞后,经处理并活化,活化的saRNA能与上述RNA结合,使转录过程的抑制作用______________,从而影响P2I基因的表达。由此为癌症的治疗提供了新的思路和方法。
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细胞中存在严格的机制完成对错误折叠蛋白质的修复,如下图所示。下列叙述错误的是
A.错误折叠的蛋白质使得内质网上活化的受体失去活性
B.转录因子可通过核孔复合体进入细胞核,调控伴侣蛋白基因的表达
C.伴侣蛋白mRNA被附着型核糖体所翻译
D.伴侣蛋白的存在使错误折叠的蛋白质完成重新折叠
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