下图中的Bc1—2基因可阻止细胞凋亡,促进恶性肿瘤的发生。科学研究发现,p53基因是重要的肿瘤抑制基因,能够抑制抗凋亡因子Bc1—2蛋白的合成。下列关于p53、Bc1—2两种基因对细胞凋亡和癌变调控的叙述,错误的是
A. Bc1—2基因具有抑制细胞凋亡的作用
B. p53基因激活Bc1—2基因的表达
C. 检测Bc1—2蛋白的含量,可以进行肿瘤的早期预警
D. p53基因的表达对抑制癌细胞的增殖起重要作用
高三生物单选题简单题
下图中的Bc1—2基因可阻止细胞凋亡,促进恶性肿瘤的发生。科学研究发现,p53基因是重要的肿瘤抑制基因,能够抑制抗凋亡因子Bc1—2蛋白的合成。下列关于p53、Bc1—2两种基因对细胞凋亡和癌变调控的叙述,错误的是
A. Bc1—2基因具有抑制细胞凋亡的作用
B. p53基因激活Bc1—2基因的表达
C. 检测Bc1—2蛋白的含量,可以进行肿瘤的早期预警
D. p53基因的表达对抑制癌细胞的增殖起重要作用
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研究发现β﹣1,3﹣D﹣葡聚糖能强烈抗肿瘤,其诱导肿瘤细胞凋亡过程中能促进bax基因表达、抑制bcl﹣2基因表达,并促进TNF(肿瘤坏死因子)分泌。下列有关叙述不正确的是( )
A. β﹣1,3﹣D﹣葡聚糖能増强患者自身抗肿瘤免疫应答
B. 上述机制导致肿瘤细胞被漬除属于细胞凋亡
C. β﹣1,3﹣D﹣葡聚糖抗肿瘤的作用不会导致基因突变
D. bax基因、bcl﹣2基因的表达产物的增加有利于抗肿瘤
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研究发现,一种叫做具核梭杆菌(Fn)的细菌与直肠肿瘤有着特殊的联系,它能够抑制直肠肿瘤细胞的凋亡,进而降低化疗效果,过程如图所示。回答下列问题:
(1)据图,ATG7蛋白与ULKl蛋白____(填“促进”或“抑制”)细胞的凋亡,这两种结构蛋白不同的根本原因是____________。
(2)Fn与受体TLR8结合体现了细胞膜的____功能,只要抑制TLR8受体,便可阻止具核梭杆菌对直肠肿瘤的作用,该说法是否正确,并请说明理由:________。
(3)通常情况下,直肠肿瘤细胞会不断增殖,不会凋亡,其本质原因是____________。
(4)有人认为直肠肿瘤细胞有丝分裂后期着丝点分裂是纺锤丝牵引的结果,请选择提供的G.期细胞、S期细胞、G。期细胞、前期细胞、中期细胞若干为实验材料,设计一实验探究该结论是否正确。(仅写出设计思路、结果及结论,已知细胞松弛素B能抑制星射线微丝的合成。)_______________________________
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研究发现,芹菜中的芹菜素可提高肿瘤细胞内p53蛋白和p21/WAFl蛋白的表达水平,从而诱导癌细胞的细胞周期停滞,以及诱导肿瘤细胞凋亡。下列有关叙述不正确的是
A.p53蛋白基因和p21/ WAFl蛋白基因属于抑癌基因
B.致癌因子能定向诱导原癌基因突变为癌基因
C.p53蛋白基因发生突变不一定会形成癌细胞
D.癌细胞的代谢加快,转录水平提高
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p53基因与肿瘤的形成有关,其表达产生p53蛋白,当DNA受到损伤,p53蛋白会阻止DNA复制,以提供足够的时间使损伤DNA修复,如果修复失败,p53蛋白会引发细胞凋亡,阻止细胞进行不正常的增殖。则下列叙述正确的是
A. p53基因是一种抑癌基因,能抑制细胞癌变
B. p53基因突变后,就会引起细胞癌变
C. 癌细胞细胞膜上糖蛋白减少是因为细胞中核糖体数量减少
D. 分化和衰老的细胞均不会发生癌变
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研究发现肝癌组织中的核因子kB(核内转录调控因子)异常活化后可抑制肝癌细胞凋亡,促进肝瘤细胞存活。下列有关此研究的理论依据及意义的描述中,不合理的是
A. 核因子kB参与肿瘤的启动、发生及发展
B. 抑制核因子kB表达可促进肝癌细胞凋亡
C. 核因子kB可使正常机体细胞增殖和细胞凋亡保持平衡状态
D. 阻断核因子kB的激活可能有助于抑制肝癌细胞的增殖
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P53蛋白是由P53基因编码的一种蛋白质,在细胞内具有抑制细胞分裂的作用,目前已知它与人类50%的肿瘤有关。有关说法正确的是
A.P53基因的损伤或突变可能引起细胞癌变
B.细胞的衰老和凋亡过程中,P53基因不会表达
C.胚胎干细胞和造血干细胞中P53基因的表达水平比较高
D.神经细胞不能分裂,故细胞内无P53蛋白,也不含有P53基因
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科学研究发现,一种名叫TGF—的胞外蛋白能与靶细胞膜上受体结合,激活胞内信号分子Smads,生成复合物转移到细胞核内,诱导靶基因的表达,阻止细胞异常增殖。根据这个原理可以抑制恶性肿瘤的发生。下列叙述不正确的是( )
A.恶性肿瘤细胞膜上糖蛋白减少,因此易分散转移
B.从功能来看,复合物诱导的靶基因属于原癌基因
C.复合物的转移实现了细胞质向细胞核的信息传递
D.若该受体蛋白基因不表达,靶细胞不能正常凋亡
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核心物质β—1,3—D—葡聚糖能强烈抗肿瘤,在诱导凋亡过程中,能促进bax基因表达,抑制bcl—2基因表达,同时促进TNF分泌,从而诱导肿瘤自然凋亡。以下叙述正确的是
A. 细胞癌变使原癌基因发生了突变,抑癌基因正常
B. bax基因和bcl—2基因表达产物的增加都能加速肿瘤细胞凋亡
C. β—1,3—D—葡聚糖诱导肿瘤细胞凋亡时,只有凋亡基因表达
D. β—1,3—D—葡聚糖和TNF可能具有促进免疫细胞的免疫能力
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Period2(Per2)基因是一种抑癌基因,干扰Per2基因表达有利于肿瘤细胞存活和促进肿瘤发生。p53肿瘤抑制因子是一个关键的转录因子,调节DNA修复、细胞周期、衰老凋亡等相关细胞途径,是抵抗癌症发病和进展的重要防御因子,并且是通过与癌蛋白MDM2负调控作用调节其功能。为探究裸鼠体内下调Per基因对人胶质瘤细胞U343细胞株中P53的可能调控机制,科研人员做了如下实验:
Ⅰ.裸鼠胶质瘤模型构建
(1)培养U343细胞常在培养基中加入____________,一段时间后用________________消化,制成细胞悬液。
(2)人工合成低表达Per2基因,以某种病毒作为运载体,构建重组DNA,导入到培养好的U343胶质瘤细胞中(实验组),同时还需要设置2组对照组,分别为:________________(对照组1)、空白对照组(U343)(对照组2)。
(3)每组等量同龄健康裸鼠,皮下相同部位分别对应注入上述组别的U343细胞,适宜条件下培养,定期记录瘤体体积,记录到成瘤(体积达1000mm3)的时间,处死小鼠,取出瘤体,提RNA和蛋白质。
II.实验结果
(4)实验组小鼠成瘤时间短于两对照组,且相同时间内实验组瘤体体积大于两对照组。
(5)检测各组U343胶质瘤细胞中Per2 蛋白含量(各组mRNA含量关系同Per2蛋白含量关系),如图1所示。
注:图中从左向右依次为实验组、对照组1、对照组2。
由图1结果可知,细胞中GAPDH蛋白表达量相对稳定,在实验中可作为参照,作用是____________________________。该实验结果说明实验组Per2基因低表达体系构建成功。
(6)已知当DNA损伤后,DNA检测点基因ATM被激活,随后诱发p53激活,而c-myc是原癌基因,p53可与c-myc的启动子相结合发生乙酰化反应,已知c-myc的转录,相关基因表达后蛋白检测如图2(各组mRNA含量关系同蛋白含量关系)
注:图中从左向右依次为实验组、对照组1、对照组2。
由图2可推测,Per2基因的作用为:____________________________________。
III.下调Per基因对人胶质瘤细胞U343细胞株中P53的可能调控机制
(7)综上,Per2基因低表达可明显促进胶质瘤的发生发展,请你提出一种可能的调控机制:________________________________________________________,导致胶质瘤的发生和发展。
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