慢粒白血病简称“慢粒”,由于患者产生了如下图所示的变异,导致其机体产生了一种活性加强的酪氨酸激酶一BCR-ABL蛋白,造成造血干细胞增殖和凋亡的紊乱。临床上酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可竞争性结合BCR-ABL蛋白上的ATP结合位点,而成为治疗“慢粒”的主要药物。以下分析正确的是
A.“慢粒”的根本原因是BCR和ABL发生基因重组
B.“慢粒”致病机理体现了基因对性状的直接控制①.
C.上图②过程涉及到的核酸具体有DNA和mRNA、tRNA和rRNA等
D.TKI对部分慢粒患者治疗效果减弱,可能是基因突变导致了耐药性
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慢粒白血病简称“慢粒”,由于患者产生了如下图所示的变异,导致其机体产生了一种活性加强的酪氨酸激酶一BCR-ABL蛋白,造成造血干细胞增殖和凋亡的紊乱。临床上酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可竞争性结合BCR-ABL蛋白上的ATP结合位点,而成为治疗“慢粒”的主要药物。以下分析正确的是
A.“慢粒”的根本原因是BCR和ABL发生基因重组
B.“慢粒”致病机理体现了基因对性状的直接控制①.
C.上图②过程涉及到的核酸具体有DNA和mRNA、tRNA和rRNA等
D.TKI对部分慢粒患者治疗效果减弱,可能是基因突变导致了耐药性
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慢性粒细胞白血病的致病机理是2号染色体与9号染色体发生了交换,导致酪氨酸蛋白激酶过度活化,引起细胞增殖失控。此病患者的白细胞数量是正常人的10~25倍。下列有关说法不正确的是
A. 正常人产生白细胞的速度比此病患者的慢
B. 染色体之间的交换属于基因重组
C. 可以通过控制酪氨酸蛋白激酶的活性来抑制细胞异常增殖
D. 酪氨酸蛋白激酶过度活化是这种白血病的致病原因
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(6分)Ⅰ.血糖浓度是人体健康状况的重要指标之一,多种激素参与血糖浓度的调节。
(1)血糖浓度的正常范围是mg/dL。胰岛素分泌不足引起的糖尿
病患者由于发生障碍,体内脂肪和蛋白质分解加强,导致机
体消瘦。血糖含量过低导致惊厥和昏迷时,应及时给患者静脉输入
以缓解症状。
(2)下图中,三条曲线分别表示进食后血液中胰岛素和胰高血糖素相对含量的变化。其中表示糖尿病患者胰岛素变化趋势的是曲线________________________,表示健康人胰高血糖素变化趋势的是曲线________________________。
(3)体检时,测量血糖应在空腹时进行,其生理学理由是排除进食后的干扰。
Ⅱ.(8分)萤火虫能发光是因为萤火虫体内通过荧光素酶催化的系列反应所产生的现象。如果荧光素酶存在于植物体内,也可使植物体发光。一直以来,荧光素酶的唯一来源是从萤火虫腹部提取。但加利福尼亚大学的一组科学家成功地通过转基因工程将荧光素酶基因导入到大肠杆菌体内,并在大肠杆菌体内生产荧光素酶。请你根据已有的知识回答下列有关问题:
(1)在此转基因工程中,目的基因是,提取目的基因的途径通常有两条,提取该目的基因的途径最可能是。
(2)将此目的基因导入到大肠杆菌体内需要运载体的帮助。下列选项是选取运载体的时候必须考虑的有________________________。
A.能够在宿主细胞内复制并稳定保存 B.具有特定的限制酶切点
C.具有与目的基因相同的碱基片断 D.具有某些标记基因
(3)下列可作为受体细胞的生物有________________________。
A.土壤农杆菌 B.结核杆菌 C.噬菌体 D.枯草杆菌
(4)在此转基因工程中,常用质粒作为运载体;在将体外重组DNA导入大肠杆菌体内之前通常要用处理大肠杆菌,目的是,使重组基因能够导入受体细胞。(5)由于荧光素酶的特殊作用,人们一直设想将其基因作为实验工具,将它和某一基因连接在一起,通过植物是否发光来确定该基因是否已经转入到植物体内,如判断固氮基因是否成功导入某植物体内。正常根瘤菌体内的固氮基因与萤火虫体内的荧光素酶基因相比,除了碱基对的顺序、数目不同以外,在结构方面还存在不同点,主要不同是________,而荧光素酶基因的编码区是间隔、不连续的。
(6)与杂交育种、诱变育种相比,通过基因工程来培育新品种的主要优点是________
。
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胰岛素作用的膜受体具有酶活性,称作受体酪氨酸激酶。如果人体组织细胞膜缺乏受体酪氨酸激酶,则可能导致细胞摄取血糖速率、血糖水平变化分别为
A.减缓、过高 B.减缓、过低
C.加速、过高 D.加速、过低
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热门电影《我不是药神》中的慢粒白血病,是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。该病是由于患者体内第9号和22号染色体发生变异而导致的,因此,全球组织将每年的9月22日定为“国际慢粒日”。如图是此病相关病理的图片,请据图回答:
(1)导致慢粒病的染色体变异是属于_____类型。
(2)当9号染色体上的基因ABL与22号染色体上的基因BCR融合成一个新基因BCR﹣ABL时,会导致ABL所拥有的酪氨酸蛋白激酶过度活化,从而引起细胞失控性增殖,这种增殖会导致过量的未成熟白细胞产生和积累。据此分析,慢粒病特效药“格列卫”的药理是_____。
(3)导致患者发病的遗传信息传递途径可归纳为_____。(要求用字和箭头简要作答)
(4)从变异染色体的偶然发现,到神药“格列卫”正式诞生,经历了将近半个世纪,凝聚着几代科学家的共同坚持与智慧。由此可知,科学发现和创造具有哪些特点?_____(至少列举两点)
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镰刀型细胞贫血症患者由于基因突变,导致血红蛋白的第6位氨基酸由谷氨酸变成缬氨酸,有关叙述不正确的是
A.患者血红蛋白的DNA碱基序与正常人不同
B.患者红细胞中携带谷氨酸的tRNA与正常人不同
C.患者血红蛋白的mRNA碱基序列与正常人不同
D.患者红细胞中血红蛋白的结构与正常人不同
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细胞增殖严格有序地进行与细胞内的周期蛋白依赖性激酶(简称CDK)密切相关,CDK的活性受周期蛋白(简称cyclin)的调节。CDK在连续分裂的细胞中一直存在,cyclin的含量在细胞周期中呈现有规律的变化,细胞分裂间期积累,分裂期消失。下图表示cyclinB与CDK1活性调节的过程。下列叙述正确的是
A.cyclinB在G2期开始合成
B.CDK1可能具有促进染色质凝缩的作用
C.CDK1持续保持较高活性的细胞,细胞周期会缩短
D.CDK1的活性下降是因为cyclinB在M期不能合成所致
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细胞增殖严格有序地进行与细胞内的周期蛋白依赖性激酶(简称CDK)密切相关,CDK的活性受周期蛋白(简称cyclin)的调节。CDK在连续分裂的细胞中一直存在,cyclin的含量在细胞周期中呈现有规律的变化,细胞分裂间期积累,分裂期消失。下图表示cyclinB与CDK1活性调节的过程。下列叙述正确的是
A.cyclinB在G2期开始合成
B.CDK1可能具有促进染色质凝缩的作用
C.CDK1持续保持较高活性的细胞,细胞周期会缩短
D.CDK1的活性下降是因为cyclinB在M期不能合成所致
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W是一位52岁的男性,患有血中丙种球蛋白缺乏症(XLA),XLA的发生是因为布鲁顿氏酪氨酸激酶的编码基因发生突变。据调查,W的前辈正常,从W这一代起出现患者,且均为男性,W这一代的配偶均不携带致病基因,W的兄弟在41岁时因该病去世,W的姐姐生育了4子1女,儿子中3个患有该病。下列有关XLA的相关说法,错误的是
A.最初发生基因突变的生殖细胞参与了受精
B.该病的遗传方式是伴X隐性遗传
C.突变基因是否表达与性别有关
D.W的女儿与正常男性婚配,生出患病男孩的概率是1/4
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如图为人体内基因对性状的控制过程,叙述正确的是
A. 白化病患者由于基因突变而导致基因2的碱基配对方式改变
B. 当食物缺乏酪氨酸时,即使基因2正常表达仍然会患白化病
C. 基因1能够反映基因通过控制蛋白质的合成直接控制生物体的性状
D. 镰刀型细胞贫血症致病的直接原因是血红蛋白分子结构的改变
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