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碘盐，吃还是不吃？
碘缺乏病是一种世界性地方病，我国曾是世界上碘缺乏病高发的国家之一。
甲状腺位于喉与气管上部的两侧，分左右两叶，能够分泌甲状腺激素。如果缺少甲状腺激素，会出现代谢缓慢、婴幼儿发育迟缓、中枢神经系统发育不全、智力低下等症状。由此可见，甲状腺激素对人体生长发育具有重要左右。而碘是甲状腺激素合成的必要原料。缺碘会导致甲状腺这一“加工厂”因为“原料”不足而“减产”，同时机体会通过“扩大厂房”应对“产品不足”，即出现甲状腺肿大。但是由于缺少“原料”，“厂房”建得再大，“产品”仍旧无法正常合成。
如何预防碘缺乏病呢？食用加碘盐是最经济有效的方法。我国从1994年开始实施强制食盐加碘制度，大大降低了我国地方性甲状腺肿大发病率。
现在人民生活水平提高，对富含碘的食品（如海产品）的摄入量增加，食盐是否还需要加碘又成了新热点。科研人员对不同地区碘含量的调查表明，有些高碘地区碘含量远远超出平均水平，患有甲状腺结节的患者也需要使用无碘盐。于是，从2012年3月15日起，我国开始执行新的食用盐碘含量标准，食盐平均加碘量由原来统一的35mg/kg，下调为20~30mg/kg，并提供20、25、30mg/kg三种标准，允许各省自主加碘。是否使用碘盐还需考虑实际情况，切记盲目决定。
（1）碘在细胞中主要以________形式存在，文中叙述说明无机盐的作用是____________。
（2）甲状腺激素的作用包括__________________。
（3）你认为自己的家庭是否需要食用加碘盐，说明依据。____________________________
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营养性肥胖的发生导致骨骼肌线粒体功能异常，机体代谢紊乱，逐渐成为威胁人类健康的重要因素。现代人，尤其我国青少年及儿童高脂、高热量的饮食习惯是肥胖发生的主要原因之一。细胞自噬这一重要的亚细胞事件被发现以来，人们不断探索其在代谢性疾病中的表征。
线粒体自噬也是典型细胞自噬的一种。线粒体是柠檬酸循环(TCA)及氧化磷酸化(OXPHOS)的重要场所。线粒体OXPHOS过程中，产生的活性氧(ROS)作为副产物并攻击蛋白质、核酸、脂质等，引起细胞氧化应激；当过多的ROS产生时，线粒体结构或功能受损，此时异常线粒体则产生更多的ROS，导致过氧化恶性循环。线粒体受损可激活线粒体自噬及线粒体依赖的细胞凋亡，当应激程度处在细胞可抵御范围之内时，线粒体自噬启动且该过程先于细胞凋亡。这是真核细胞内普遍存在的线粒体自我更新过程。
研究发现，小鼠骨骼肌废用会引起细胞内线粒体受损，线粒体自噬应答机制启动，后期该机制受阻。有趣的是，耐力训练引起的机体能量消耗增加会促进骨骼肌线粒体自噬信号相关基因表达显著增加，这可能是由于运动介导了氧化应激，是线粒体自噬的先决信号，促进线粒体更新及功能改善。科学家不仅在外周组织中检测到了运动对自噬的调节作用，还发现脑组织中自噬的运动激活。另外，高脂膳食诱导的营养性肥胖小鼠在进行热量限制后，也会增强线粒体自噬，改善其功能。
(1)本文讨论的生物学话题是_______。
(2)完成线粒体自噬主要涉及的细胞器是_______。
A.高尔基体 B.内质网 C.溶酶体 D.中心体
(3)请结合文中内容和你的理解，推测长期不运动后骨骼肌萎缩的可能原因:_______。
(4)请结合本文内容，提出2条改善营养性肥胖症状的建议:________。
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纵观整个生物界，捕食者与被捕者之间总是进行着激烈的“军备竞赛”。作为被捕食者的一方，往往拥有自己特别的防御措施，例如胡蜂拥有毒针，采用直接注射的方式将毒素注入捕食者的血液中。同样，许多蛙类能够分泌毒性肽，它们与捕食者细胞上的相应受体结合进而引发捕食者呕吐、低血压、痛觉敏感等不良反应。
那么问题来了，蛙类缺少“毒针”这种直接注射的结构，所以将小分子毒性肽快速渗入上皮细胞就成为了最有效的“下毒”方式。然而令人惊讶的是，蛙类分泌的毒性肽的分子量达0．5-2 kDa，都属于大分子分泌物，无论是从大小还是理化性质上看，均不易被上皮细胞吸收。那它们是如何进入捕食者血液中的呢？答案就是抗菌肽。
抗菌肽是蛙类的皮肤分泌物，能杀死体表细菌，被认为是蛙类物种自然免疫的组成部分。其实，它还有另一个重要“身份”——毒性肽进入捕食者血液的“推手”。那么抗菌肽是如何促进毒性肽进入捕食者血液的呢？体外实验利用100uM毒性肽培养上皮细胞未发现细胞裂解；而当抗菌肽与毒性肽一起培养上皮细胞时，发现细胞中乳酸脱氢酶在5分钟内大量溢出；当单独使用抗菌肽时，也产生了相似的乳酸脱氢酶溢出水平。以上实验表明，抗菌肽可以破坏细胞，使细胞层细胞彼此断裂游离，造成上皮细胞层穿孔，实验结果如下图。由此一来，毒性肽就能更快的进入捕食者血液。而体内实验也有相同的发现：有抗菌肽辅助时，10分钟毒性肽的吸收量就已经达到了引起捕食者不良反应的剂量。
（1）本文讨论的生物学话题是_______。
（2）毒性肽是由蛙细胞的_______（细胞器）合成，通过_______方式分泌出来。
（3）蛙类的毒性肽是如何快速进入捕食者血液，从而为蛙类赢得逃脱的可能？_______。
（4）抗菌肽是天然的杀菌物质，已广泛应用于药品的研发。本文的研究启示我们，在研究抗菌肽的医药价值时，还应充分考虑哪些问题？_______。
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自1972年Singer和Nicolson提出生物膜的“流动镶嵌模型”以来，生物膜的研究有了飞速的发展，许多科学家投身这一领域的研究，推动了膜生物学的迅速进展。20世纪80年代，研究者发现生物膜上有许多胆固醇聚集的微结构区，就像水面上漂浮的竹筏一样，由此命名为“脂筏”。脂筏就像蛋白质停泊的平台，一些膜蛋白与脂筏表面的化学基团结合，构成了生物膜上分子排列紧密、结构相对稳定的特定区域。
葡萄糖转运蛋白（GLUT1）广泛存在于人体细胞膜表面。2018年，我国科研人员利用超分辨显微镜对GLUT1的分布和组装进行了研究。发现GLUT1在细胞膜上形成了平均直径约为250纳米的聚集体，通过对同一细胞的脂筏标记蛋白进行了荧光标记，将GLUT1定位于脂筏。研究证实，脂筏区域可以使GLUT1在细胞膜上的分布相对稳定。
研究表明，除脂筏外，细胞还会通过多种方式，把特定的膜蛋白限定在脂双层的局部区域，例如将膜蛋白锚定在细胞内相对不动的结构上，或是被另一个细胞表面的蛋白质困住，甚至在膜上形成特定的屏障阻碍膜蛋白通过等，从而在细胞或细胞器的表面产生特化的功能区。利用特定的显微镜可以观察到，不同种类的膜蛋白表现出了不同程度的运动模式，从随机扩散到完全不能运动。图中A呈现的是一个在质膜上自由随机扩散的蛋白质轨迹，B呈现了一个被锚定在细胞内固定结构上因而基本不动的蛋白质的轨迹。
（1）根据短文内容推测，脂筏（___________）
A. 使生物膜结构的稳定性增加
B. 由糖蛋白和胆固醇共同组成
C. 有利于膜上的蛋白质发挥功能
D. 增加了膜上蛋白质的种类和数量
（2）GLUT1存在于人体细胞膜表面，可顺浓度梯度运输葡萄糖分子，这种运输方式属于__________。我国科研人员对同一细胞的脂筏标记蛋白进行了荧光标记，并与GLUT1的荧光标记膜分布结果进行对比，发现二者__________，由此证明GLUT1是结合于脂筏的。
（3）细胞骨架对细胞形态的维持有重要作用，锚定并支撑着许多细胞器。一种被细胞骨架锚定的膜蛋白，其运动轨迹应与图中的__________更相似。
（4）与图中A、B两种膜蛋白的运动轨迹相比，GLUT1的运动轨迹应表现为__________，请简单绘制在图中字母C对应的空白处______________。
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你知道吗？长期、持久的生活习惯或环境改变，可能会让我们的基因发生适应性的改变，而发生改变的基因，或许会遗传给下一代。你高于同伴的水下憋气能力，有可能是从父辈那里继承来的；你的祖辈经历过的“创伤”，会在你的身上“完美”地复制下来；你现在不良的生活方式，也会对基因产生绝对性的影响。也就是说，在一定程度上，你可以改变你的遗传特性。但这并不意味着我们的生命不是由基因决定的。实际上，遗传基因以我们无法想象的方式，影响和塑造着我们的生活。
分子生物学研究揭示，某些环境因素虽然没有改变基因的碱基序列，却会引起基因序列等的特定化学修饰，即表观修饰，进而影响基因表达，且这种表观修饰还可能传递给后代，使子代表现型发生变化，这通常被称为表观遗传。甲基化作用是一种常见的表观修饰，甲基化的工作原理，就是将由氢和碳组成的三叶草状的化合物（—CH3，甲基），附加在DNA上改变基因结构，通过这种方式使细胞按照我们所要求的形式存在和行动，或是继续秉承上一代的要求活动。甲基化作用“标记”对基因的开启或关闭会带来癌症、糖尿病或出生缺陷，也能影响基因表达而让我们更健康、更长寿。
正因为表观遗传学效应对生物演化、适应环境有着重要的作用，它造成的适应性状改变势必应该被遗传下来。内地人进入高原往往会产生严重的高原反应。研究发现，胚胎期或者发育期高原低氧有可能引起表观遗传的改变，导致机体对高原的长期适应。另一方面，一些环境造成的伤害也是遗毒甚远，哪怕当初的环境改变并没有持续。上世纪80年代，研究者追踪瑞典某小镇从小有暴食习惯的男性，发现他们孙辈的平均寿命竟比同龄正常进食男性的孙辈短32年。
案例表明，基因组似乎能够“记忆”它所接触的某些环境影响。表观遗传效应通常只影响成人的体细胞，关闭基因表达或调控基因活性；不过，有些表观遗传也能改变精子和卵细胞，这样就能将获得性状遗传给后代。
（1）有人认为“表观遗传效应一定会将表观修饰遗传给后代”，请结合文中内容和你对遗传信息的理解，判断这一观点是否正确，并阐述理由。_______________
（2）通过阅读本文关于表观遗传的介绍，如何运用表观遗传学知识指导我们的生活？ ___________
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2018年7月，一部受到广泛社会关注的电影《我不是药神》使慢性粒细胞性白血病（简称“慢粒”）及其治疗用的特效药——格列卫进入到公众视野。
“慢粒”是一种恶性肿瘤。对正常人来说，骨髓中的造血干细胞经过一系列的生理过程，会持续产生相应数量的血细胞，使得血液中的红细胞、白细胞、血小板的数量维持在一定的正常范围内。而“慢粒”患者会产生超量的、不成熟的白细胞，这些白细胞一方面在骨髓内聚集，抑制骨髓的正常造血功能，另一方面能够通过血液扩散到全身，导致患者出现贫血、容易出血等症状。
研究发现，90—95%的“慢粒”患者与染色体异常有关。正常人的体细胞中有23对染色体，其中第22号染色体上的一个基因严格调控着酪氨酸激酶活性；而患者的细胞中， 9号和22号染色体均发生断裂，9号染色体的断片接到了22号染色体上，造成患者调控着酪氨酸激酶活性的基因异常表达，导致酪氨酸激酶活性大大增高，又进一步通过一定途径干扰造血细胞的基本活动、诱导细胞周期失控等，从而引起了细胞增殖恶变，导致“慢粒”发生。
格列卫是诺华公司研制的杰出的酪氨酸激酶抑制剂， 它直接作用于调控酪氨酸激酶活性的基因，具有高度特异性。格列卫不仅具有高效 、低毒的特点， 不仅仅在于它创造了其他治疗手段从未达到过的近期疗效 ，更有可能治愈 “慢粒”的诱人前景，还有可能为其他肿瘤及某些非肿瘤疾病治疗开阔一个新天地。
（1）本文的主题可以表述为____________。
（2）请结合文中内容和你对染色体的理解，且文字加箭头的形式解释“慢粒”的根本病因____________。
（3）有人认为，格列卫也会出现抑制正常的细胞增殖等副作用。你支持这种观点吗？请说明理由____________。
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上世纪80年代以前，人们一直认为长期食用辛辣食物、饮食不规律、胃酸过多等是导致胃炎和胃溃疡的原因，没有关注到胃内细菌的作用。1982年，澳大利亚科学家沃伦和马歇尔发现并从患者的胃中成功分离、培养出了幽门螺杆菌，他们尝试用能杀菌的抗生素治疗这些胃病患者，产生了明显疗效。由此他们指出，感染幽门螺杆菌是引起消化性溃疡的主要病因。但是他们的这一结论并未得到认可，因为人们一直普遍认为，胃内的酸性环境不可能让细菌长期存活，胃内是一个无菌的环境。1984年，马歇尔自己“以身试菌”，喝入幽门螺杆菌菌液进行实验观察。此后经过大规模的临床实验观察充分证明，消化性溃疡主要是由幽门螺杆菌感染引起的。沃伦和马歇尔的研究及其结论终于得到认可，他们因此获得了2005年诺贝尔生理学或医学奖。
幽门螺杆菌具有较强的尿素酶活性，该酶能催化尿素分解为氨和二氧化碳。目前，13C呼气检测是诊断幽门螺杆菌感染的方法之一。其做法是：让病人服下一定量的13C-尿素，约30分钟后收集待检者呼出的气体中是否含有13CO2。为了研究13C呼气检测的可靠性，研究人员同时用在胃镜下取胃粘膜活组织样本检测的方法和13C呼气检测法，对82例胃炎患者进行了检测。胃镜活检的结果是：82名患者中有48人感染幽门螺杆菌。13C-呼吸检测的结果是：82名患者中共有35人13C检测为阴性，即未感染幽门螺杆菌；47人13C检测为阳性，即感染幽门螺杆菌。同时，这47人胃镜活检结果也是幽门螺杆菌感染者。请回答：
（1）从细胞的结构上分析，幽门螺杆菌和人体细胞最主要区别是________。
（2）沃伦和马歇尔最初尝试用抗生素治疗胃炎和胃溃疡，该治疗措施所依据的推测是________。
（3）马歇尔进行自身人体实验，以证实胃炎或胃溃疡的病因，他的研究思路是：若口服幽门螺杆菌能引起消化性胃溃疡，则说明幽门螺杆菌可以_______，消化性溃疡可能是幽门螺杆菌引起的。
（4）13C-尿素呼吸检测的原理是：患者消化道细胞内________（填“有”或“无”）尿素酶活性，呼出气体中的13CO2仅来自________（物质），该反应过程________（填“属于”或“不属于”）人体细胞的呼吸过程。
（5）和胃镜活检方法相比，13C-尿素呼吸检测的准确率为________（用分数表示），说明该检测方法是可靠的。 和胃镜活检相比，13C-尿素呼吸检测的优势是________（答出一项即可）。
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上世纪80年代以前，人们一直认为长期食用辛辣食物、饮食不规律、胃酸过多等是导致胃炎和胃溃疡的原因，没有关注到胃内细菌的作用。1982年，澳大利亚科学家沃伦和马歇尔发现并从患者的胃中成功分离、培养出了幽门螺杆菌，他们尝试用能杀菌的抗生素治疗这些胃病患者，产生了明显疗效。由此他们指出，感染幽门螺杆菌是引起消化性溃疡的主要病因。但是他们的这一结论并未得到认可，因为人们一直普遍认为，胃内的酸性环境不可能让细菌长期存活，胃内是一个无菌的环境。1984年，马歇尔自己“以身试菌”，喝入幽门螺杆菌菌液进行实验观察。此后经过大规模的临床实验观察充分证明，消化性溃疡主要是由幽门螺杆菌感染引起的。沃伦和马歇尔的研究及其结论终于得到认可，他们因此获得了2005年诺贝尔生理学或医学奖。
幽门螺杆菌具有较强的尿素酶活性，该酶能催化尿素分解为氨和二氧化碳。目前，13C呼气检测是诊断幽门螺杆菌感染的方法之一。其做法是：让病人服下一定量的13 C-尿素，约30分钟后收集待检者呼出的气体中是否含有13CO2。为了研究13C呼气检测的可靠性，研究人员同时用在胃镜下取胃粘膜活组织样本检测的方法和13C呼气检测法，对82例胃炎患者进行了检测。胃镜活检的结果是：82名患者中有48人感染幽门螺杆菌。13C-呼吸检测的结果是：82名患者中共有35人13C检测为阴性，即未感染幽门螺杆菌；47人13C检测为阳性，即感染幽门螺杆菌。同时，这47人胃镜活检结果也是幽门螺杆菌感染者。请回答：
（1）沃伦和马歇尔最初尝试用抗生素治疗胃炎和胃溃疡，该治疗措施所依据的推测是___________________________________________。
（2）马歇尔进行自身人体实验，以证实胃炎或胃溃疡的病因，他的研究思路是：若口服幽门螺杆菌能引起消化性胃溃疡，则说明幽门螺杆菌可以___________________，消化性溃疡可能是幽门螺杆菌引起的。
（3）13C-尿素呼吸检测的原理是：患者消化道细胞内______________________（填“有”或“无”）尿素酶活性，呼出气体中的13CO2仅来自___________________（物质），该反应过程_________________（填“属于”或“不属于”）人体细胞的呼吸过程。
（4）和胃镜活检方法相比， 13C-尿素呼吸检测的准确率为__________________（用分数表示），说明该检测方法是可靠的。 和胃镜活检相比，13C-尿素呼吸检测的优势是____________________________________________（答出一项即可）。
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2019年诺贝尔生理学或医学奖颁发给三位科学家，他们是威廉·凯林、彼得·拉特克利夫和格雷格·塞门扎，表彰他们在研究细胞感知和适应氧气变化机制中的贡献。
生物体感受氧气浓度的变化是生命最基本的功能，这依赖于特定的信号识别系统。科学界对氧感应和适应调控的研究开始于促红细胞生成素（缩写为EPO）。当氧气缺乏时，肾脏分泌EPO刺激骨髓生成新的红细胞。比如当我们在高海拔地区活动时，由于缺氧，人体的新陈代谢发生变化，开始生长出新的血管，制造新的红细胞。这几位科学家所做的正是找出这种身体反应的分子机制，如下图所示。
他们发现这个反应的“开关”是缺氧诱导因子（简称H蛋白）。H蛋白可作用于细胞核中的低氧调节基因，控制机体EPO的水平。EPO和H蛋白除了在哺乳动物细胞内可以结合并激活涉及代谢调节、血管新生和肿瘤等过程的众多其他基因。当细胞转变为高氧条件时，H蛋白的数量急剧下降，仅当缺氧时该蛋白才能激活低氧调节基因。那么，推动H蛋白降解的原因是什么?答案来自一个意想不到的方向。
VHL综合症是一种罕见的遗传性疾病。由于V蛋白的缺失，VHL病人临床表现为多发性肿瘤，涉及脑、骨髓和肾上腺等多个重要器官，肿瘤组织会增生异常的新血管。在H蛋白被纯化的第二年，科学家发现V蛋白可以通过氧依赖的蛋白水解作用负向调控细胞中的H蛋白含量。
H蛋白控制着人体和大多数动物细胞对氧气变化的复杂又精确的反应。通过调控H蛋白，为治疗贫血、心血管疾病以及肿瘤等多种疾病开辟了新的临床治疗思路。
（1）肾脏分泌EPO刺激骨髓生成新的红细胞的过程发生了细胞分裂和___________。红细胞增多可提高运氧能力，这是因为___________。
（2）氧气以___________的方式进入细胞。当氧气浓度正常时，可引起H蛋白的降解。H蛋白的含量动态变化，有利于细胞中物质的循环利用。
（3）据上文可知，医生观察到VHL病人在脑、骨髓和肾上腺等多个重要器官均产生肿瘤，从而初步确定“多发性肿瘤”为该病的临床表现，该过程使用的科学思维方法是___________（填“不完全”、“完全”）归纳法。
（4）氧气感应机制使细胞能够调节新陈代谢以适应低氧水平，下列相关分析，正确的是___________。
a．H蛋白和A蛋白共同作用，激活低氧调节基因
b．氧含量恢复正常时，进入细胞核的H蛋白减少
c．V蛋白功能丧失，细胞无法激活低氧调节基因
d．因V蛋白的缺失，VHL病人的H蛋白含量低
e．H蛋白的氧依赖性降解是分子水平的精细调控
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1858年，8岁的乔治•亨廷顿（George Huntington）随同他的医生父亲出诊，偶遇两位极度消瘦的妇女，她们身体扭曲，手臂不时地摆动，表情痛苦。这次偶遇对他产生了巨大的影响，此后很多年，他一直致力于研究这种疾病。1872年亨廷顿发表论文，首次对这种病的发病地区、特点以及家族遗传性进行了系统而准确的描述。后来这种疾病被命名为亨廷顿舞蹈病（HD）。
HD是一种神经退行性遗传病，约三四十岁发病，患者肢体运动时痉挛且无法控制，即不自主舞蹈样动作，并伴有认知障碍。症状一旦开始就没有治愈的希望，发病10~15年死亡。1983年，HD基因被定位于4号染色体上，10年后被分离出来，其编码的蛋白质HTT也被发现。HD的病因是正常HTT（wtHTT）突变为异常HTT（mHTT），mHTT可使神经细胞内其他蛋白错误折叠，从而影响神经细胞的正常功能。
2019年10月31日，复旦大学生命科学学院、信息科学与工程学院等多学科团队在《Nature》上发表最新研究成果。他们找到了4种小分子物质，称之为“分子胶水”。“分子胶水”牢牢地将自噬标记物LC3及mHTT黏在一起，进而将mHTT包裹进入自噬小体进一步降解，如下图所示。
在HD病人细胞、HD果蝇模型等的研究中发现，“分子胶水”可显著降低mHTT含量，而对wtHTT含量几乎没有影响。mHTT和wtHTT相比，唯一的差别是mHTT含有过长的谷氨酰胺重复序列（polyQ）。目前已知九种polyQ疾病，都是由特定的含有过长polyQ的突变蛋白导致，其中脊髓小脑性共济失调 III 型疾病是中国人群中发病率最高的polyQ 疾病，临床表现为运动的协调障碍、无法维持躯体姿势和平衡等症状。
（1）用一句话概括本文的生物学话题______。
（2）自噬小体会和甲______（细胞器）融合，mHTT蛋白被其中的______（物质）降解，从而有效改善实验动物HD症状。
（3）“分子胶水”仅黏附mHTT而不与wtHTT结合的原因很可能是_______。
（4）请结合文中内容和你的理解，提出“分子胶水”的应用前景：_______。
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