科学研究发现，低氧诱导因子广泛存在于慢性缺氧细胞中，它可以通过调节促红细胞生成素基因的表达...

科学研究发现，低氧诱导因子广泛存在于慢性缺氧细胞中，它可以通过调节促红细胞生成素基因的表达，诱导血管内皮细胞生成因子的增加，从而促进血管和红细胞生成。而新生成的毛细血管能进入肿瘤内部为癌细胞提供养料使癌症恶化。下列相关叙述正确的是（　　 ）

A.促进低氧诱导因子的降解可能会抑制癌细胞的生长

B.氧气充足有利于促红细胞生成素基因的表达

C.抑制低氧诱导因子的功能会改善贫血症状

D.心肌细胞生命活动旺盛，因而不会存在低氧诱导因子

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2019年诺贝尔生理学或医学奖颁给了细胞对氧气的感应和适应机制的研究。机体缺氧时，低氧诱导因子(HIF)与促红细胞生成素(EPO)基因的低氧应答元件(非编码蛋白质序列)结合，使EPO基因表达加快，促进EPO的合成，过程如下图所示。回答下列问题：

(1)完成过程①需__________等物质从细胞质进入细胞核，②过程中，除mRNA外，还需要的RNA有__________。

(2)HIF在__________(填“转录”或“翻译”)水平调控EPO基因的表达，HIF和EPO的空间结构不同的根本原因是________________________________________________________。

(3)由于癌细胞迅速增殖会造成肿瘤附近局部供氧不足，因此癌细胞常常会__________(填“提高”或“降低”)HIF蛋白的表达，刺激机体产生红细胞，为肿瘤提供更多氧气和养分。

(4)上述图示过程反应了________之间存在着复杂的相互作用，共同调控生物体的生命活动。

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2019年诺贝尔生理学或医学奖颁发给发现了细胞适应氧气供应变化的分子机制的科学家。人体细胞缺氧时，缺氧诱导因子（HIF-1α）与ARNT结合，调节核基因的表达生成促红细胞生成素（EPO，一种促进红细胞生成的蛋白质激素），氧气充足时，HIF-1α羟基化后被蛋白酶体降解，调节的机制如下图。下列说法正确的是（　　 ）

A.HIF-1α的化学本质为蛋白质，降解后一定会形成20种氨基酸分子

B.HIF-1α与ARNT结合到DNA上，催化EPO基因转录出相应mRNA

C.EPO在细胞核内合成，EPO可能与造血干细胞上的受体结合

D.在高海拔环境中，机体会增加红细胞的数量适应环境的变化

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2019年诺贝尔生理学或医学奖颁发给了发现细胞适应氧气供应变化分子机制的科学家。当细胞缺氧时，缺氧诱导因子（HIF-1α）与芳香烃受体核转位蛋白（ARNT）结合，调节基因的表达生成促红细胞生成素（EPO，一种促进红细胞生成的蛋白质激素）；当氧气充足时，HIF-1α羟基化后被蛋白酶降解，调节过程如图所示。下列相关叙述正确的是（　　 ）

A.HIF-1α被蛋白酶降解后可以生成多种氨基酸分子

B.HIF-1α与ARNT结合到DNA上，催化EPO基因转录

C.细胞合成EPO时，tRNA与mRNA发生碱基互补配对

D.进入高海拔地区，机体会增加红细胞数量来适应环境变化

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2019年诺贝尔生理学或医学奖颁发给了发现细胞适应氧气供应变化分子机制的科学家。当细胞缺氧时，缺氧诱导因子（HIF-1α）与芳香烃受体核转位蛋白（ARNT）结合，调节基因的表达生成促红细胞生成素（EPO，一种促进红细胞生成的蛋白质激素）；当氧气充足时，HIF-1α羟基化后被蛋白酶降解，调节过程如图所示。下列相关叙述正确的是（　　 ）

A.HIF-1α被蛋白酶降解后可以生成多种氨基酸分子

B.HIF-1α与ARNT结合到DNA上，催化EPO基因转录

C.细胞合成EPO时，tRNA与mRNA发生碱基互补配对

D.进入高海拔地区，机体会增加红细胞数量来适应环境变化

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2019年诺贝尔生理学或医学奖颁发给了发现细胞适应氧气供应变化分子机制的科学家。当细胞缺氧时，缺氧诱导因子( HIF-Iα)与芳香烃受体核转位蛋白(ARNT)结合，调节基因的表达生成促红细胞生成素(EPO，一种促进红细胞生成的蛋白质激素)；当氧气充足时，HIF-1α羟基化后被蛋白酶降解，调节过程如图所示。

下列相关叙述错误的是（　　 ）

A.HIF-1α被蛋白酶降解后可以生成多种氨基酸分子

B.细胞合成EPO时，tRNA与mRNA发生碱基互补配对

C.HIF-lα与ARNT结合到DNA上，催化EPO基因转录

D.进入高海拔地区，机体会增加红细胞数量来适应环境变化

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科学家发现：随着肿瘤增长超过了其血管供应，内部缺氧能够诱导肿瘤细胞产生一种特异性的转录因子（即能激活特定基因表达的蛋白质-HIF-1），进而促进血管生成。为探究HIF-1的作用，相关实验如下表。

请回答下列问题：

（1）体外培养胚胎干细胞时，通常在培养液中添加一定量的__________，以防培养过程中的污染。当贴壁的胚胎干细胞分裂生长到表面相互接触时，细胞就会停止分裂增殖，这种现象称为____________________。

（2）上表实验过程中，已检测实验鼠注入的胚胎干细胞HIF-1基因被成功敲除，表明HIF-1可以_______________。

（3）由于肿瘤细胞具有__________特点，对营养物质和氧气的需求量较大。进一步研究发现，缺氧条件下，肿瘤细胞产生的HIF-1可明显促进血管内皮生长因子（VEGF）的合成，增加对肿瘤细胞的快速供氧。请推测VEGF的生理作用是_______________________。

（4）科学家还从原发性肿瘤中分离出了血管生成抑制素和内皮抑制素，通过实验证明这两种激素都可以抑制血管生成。在肿瘤治疗过程中，当切除原发性肿瘤后往往会导致继发性肿瘤更迅速生长，根据上述研究，并结合VEGF的生理作用，请分析“继发性肿瘤更迅速生长”的原因可能是____________________。

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2019年诺贝尔生理学奖获得者发现了“缺氧诱导因子（HIF）”在细胞感知和适应氧气供应中的作用。当细胞缺氧时，缺氧诱导因子（HIF-lɑ）与芳香烃受体核转位蛋白（ARNT）结合，调节基因的表达，生成促红细胞生成素（EPO）；当氧气充足时，HIF-lɑ经羟基化后被蛋白酶降解。具体调节途径如下图所示。请据图分析下列说法错误的是（　　 ）

A.机体在严重低氧时，可能会出现酸中毒

B.若将细胞中的脯氨酰羟化酶基因敲除，EPO基因的表达水平会下降，细胞合成的EPO量减少

C.氧气不足时，HIF-1ɑ可诱导红细胞生成以适应低氧

D.EPO含量上升会使细胞中HIF-1ɑ的含量下降，这属于负反馈调节

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随着肿瘤增长超过了其血管供应，它的内部会缺氧，缺氧能够诱导肿瘤细胞产生一种特异性的转录因子(即能激活特定基因表达的蛋白质——HIF-1)，进而促进血管生成。科学家为了探究HIF-1的作用，进行了相关实验，结果如下表，分析并回答问题：

（1）由于肿瘤细胞具有_________特点，对营养物质和氧气的需求量较大。在实验过程中可以通过_____________技术检测HIF-1是否存在，保证实验鼠注入的胚胎干细胞HIF-1基因被成功敲除。

（2）上表结果表明HIF-1可以_____________________。

（3）为进一步研究HIF-1作用机理，检测两组鼠血液中血管内皮生长因子（VECF）含量，结果如下表格。

注：VECF是促进血管生成的生长因子

表格中A____________鼠；B__________鼠。缺氧情况下，HIF-1可以明显促进__________合成，进而促进____________生成，增加对肿瘤细胞的快速氧供应，进一步促进肿瘤的生长，随肿瘤质量增加，对氧气又有更高的要求，该调节方式称为________________。

（4）科学家还从原发性肿瘤中分离出了血管生成抑制素和内皮抑制素，通过实验证明这两种激素都可以抑制血管生成。在肿瘤治疗过程中，当切除原发性肿瘤后往往会导致继发性肿瘤更迅速生长，根据上述资料，分析“继发性肿瘤更迅速生长”的原因可能是机体内

__________________含量减少，从而使VECF含量__________，进而促进癌细胞周围血管生成。

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当细胞缺氧时，缺氧诱导因子（HIF-la）与芳香烃受体核转位蛋白（ARNT）结合，调节基因的表达生成促红细胞生成素（EPO)，EPO是一种糖蛋白质激素，可作用于骨髓造血组织，促进红细胞生成，改善缺氧。当氧气充足时，HIF-la羟基化后被蛋白酶降解，调节过程如图所示。下列说法正确的是（　　 ）

A.缺氧时，HIF-la结合到DNA上，催化EPO基因转录

B.氧气充足时，HIF-la被解体以减少EPO的合成，这属于负反馈调节

C.与EPO合成和分泌有关的具膜细胞器有内质网、高尔基体、线粒体

D.EPO作用的靶细胞是红细胞，红细胞数量增加可以改善缺氧情况

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