研究发现大多数Ⅱ型糖尿病患者由于肠促胰素不足表现出肠促胰素效应减退。肠促胰素以胰高血糖素样...

研究发现大多数Ⅱ型糖尿病患者由于肠促胰素不足表现出肠促胰素效应减退。肠促胰素以胰高血糖素样肽1（GLP-1）为主要代表，具有调节血糖的功效，基于GLP-1的治疗成为糖尿病干预研究的新思路。请回答下列问题：

（1）胰岛素由________细胞产生，通过促进组织细胞加速对葡萄糖的________（写出三种作用即可），从而降低血糖。

（2）正常人在进餐后，肠促胰素开始分泌，进而促进胰岛素分泌。据图1分析，“肠促胰素效应”是指________________。

（3）为检测GLP-1类似物的药效，研究者利用含GLP-1类似物的药物制剂和安慰剂进行临床对照试验，结果如图2所示：

①根据对照实验原理，从成分分析本实验中使用的安慰剂是指________________，其使用对象是________________（选填“正常人”或“Ⅱ型糖尿病患者”）

②据图2分析GLP-1类似物的作用特点，在血糖平台水平高时，GLP-1可以促进________的分泌；在血糖平台水平低时，GLP-1不抑制________的分泌。该临床试验表明，GLP-1类似物既能降低血糖，又能保证个体不会出现________症状。

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激素GLP1具有调节胰岛素与胰高血糖素分泌等功能，当GLP1的分泌量不足时，会导致II型糖尿病。如图是某糖尿病患者注射一定量的GLP1后，测得血糖、胰岛素及胰高血糖素的浓度变化。下列相关叙述错误的是（　　 ）

A.胰岛B细胞、胰岛A细胞可能有GLP1受体

B.正常人体在饥饿状态下，GLP1的分泌量会增加

C.GLP1有促进胰岛素分泌与抑制胰高血糖素分泌的作用

D.合成GLP1类似物，可作为开发治疗II型糖尿病药物的新途径

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胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是肠黏膜内分泌细胞分泌的一种激素，可增强胰岛素的合成和分泌，同时抑制胰高血糖素的分泌。选择50例糖尿病患者作为实验组，50例健康人群作为对照组，分别进食等量的葡萄糖后，在0min、30min、120min采血并监测血液中各成分的含量变化如表所示。回答下列问题：

（1）胰岛素水平可通过抽取血样来检测，这是因为激素是通过_______运输的。正常人饥饿时，血液中___________含量明显增多，该激素通过促进_______（途径），从而使血糖浓度发生改变。

（2）由表中数据可知，刚进食时两组人群的胰岛素含量基本相同，但餐后30min和120min时，胰岛素水平偏低的是_________组。

（3）若实验组的糖尿病患者胰岛功能正常，但胰岛素分泌不足而胰高血糖素分泌过多，其重要原因可能是_______所致。若GLP-1能对胰岛B细胞的再生和增殖起作用，则应该是起_______(填“促进”或“抑制”）作用。

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胰高血糖素样肽一1（GLP—1）是肠黏膜内分泌细胞分泌的一种激素，可增强胰岛素的合成和分泌，同时抑制胰高血糖素的分泌。选择50例糖尿病患者作为实验组，50例健康人群作为对照组，分别进食等量的葡萄糖后，监测血液中各成分的含量变化如下表所示。回答下列问题：

（1）胰岛素水平可通过抽取血样来检测，这是因为激素是通过___________运输的。正常人饥饿时，血液中___________含量明显增多，该激素通过促进___________（途径），从而使血糖浓度发生改变。

（2）由表中数据可知，刚进食时两组人群的胰岛素含量基本相同，但餐后30min和120min时，胰岛素水平偏低的是___________组。

（3）实验组的糖尿病患者胰岛素分泌不足而胰高血糖素分泌过多，其重要原因可能是___________所致。若GLP—1能对胰岛B细胞的再生和增殖起作用，则应该是起___________（填“促进”或“抑制”)作用。

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经研究发现有一种胰岛素依赖型糖尿病的致病机理是：由于患者体内某种T细胞数量明显增加，释放的淋巴因子增多，引起效应T细胞与胰岛B细胞结合并使其裂解死亡，下列相关叙述正确的是(　 )

A. 这种胰岛素依赖型糖尿病是正常的自身免疫功能引起的

B. 抑制T细胞增殖的免疫抑制剂可以用于治疗该病

C. 该患者体内细胞对葡萄糖的摄取量高于正常生理水平

D. 该患者可以通过按时口服胰岛素来补充体内缺乏的胰岛素

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研究发现脑细胞中，淀粉样蛋白大量沉积产生毒性，诱导中枢神经系统中胆碱能神经元凋亡，乙酰胆碱浓度不足，导致患者出现记忆功能减退等一系列症状，进而形成老年痴呆症。下列有关说法错误的是（　　 ）

A.用淀粉酶水解淀粉样蛋白，减少淀粉样蛋白含量可以预防该病

B.可以推测，用乙酰胆碱脂酶（可以水解乙酰胆碱）抑制剂可用来治疗该病

C.胆碱能神经元凋亡之后，乙酰胆碱浓度下降，不能通过存活的神经元增殖来补偿

D.乙酰胆碱可以引起突触后膜的电位变化

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某些糖尿病患者体内分泌胰岛素的细胞受损，不能正常分泌胰岛素。在体内，胰岛素含量多时可直接抑制胰高血糖素的分泌。请回答下列问题：

（1）研究发现，此类糖尿病患者体内分泌胰岛素的细胞受损的原因是患者血液中存在胰岛细胞的抗体，这属于___________病，此类糖尿病________（填“能”或“不能”）通过注射胰岛素进行治疗。

（2）注射胰岛素后，患者血糖下降的原因有：①_____________________；②_______________。

（3）胰高血糖索通过血液循环，最终作用于肝脏等部位，其作用是________________________，从而使血糖含量升高。胰岛素和胰高血糖素在调节血糖的作用上具有___________作用。

（4）胰高血糖素的分泌除受胰岛素的影响外，还受______________________及神经调节的影响。

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胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是由胃肠中细胞分泌的一种激素，具有促进胰岛素合成和分泌的作用，同时抑制胰高血糖素的分泌。索马鲁肽为GLP-1类似物，是新一代降血糖药物，患者每周注射一次，可使血糖水平大幅改善。为研究索马鲁肽与同类药物（DPP-4、SGLT-2）的治疗效果，研究人员进行了相关实验，结果如图，回答下列问题：

（1）人体的血糖正常范围是_______，其主要来源是________________。体内能分泌GLP-1的是肠胃中的________细胞。

（2）索马鲁肽是GLP-1的类似物，说明可被GLP-1作用的_______上的受体识别并产生相同的效应，且作用的时间更持久，原因是_____________________。

（3）索马鲁肽与DDP-4、SGLT-2的治疗效果相比较，控制餐后血糖能力最强的是________，实验中安慰剂组的作用是____________。

（4）研究人员欲开发索马鲁肽口服制剂，需要特别主要的问题是_______________（答出一点即可）。

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糖尿病主要是由于胰岛素缺乏或者胰岛素调节作用失效造成血糖无法降低而产生的疾病,患者往往表现出多饮、多食、多尿和体重减轻等症状。下列有关说法正确的是

A. 患者可通过检测进食前后胰岛素和血糖的水平来确定病因

B. 胰岛素的缺乏会导致肝糖元合成加强而引起血糖浓度上升

C. 糖尿病患者出现多尿症状的直接原因是由于口渴多饮造成

D.  注射的胰岛素能通过主动运输进入祀细胞起到调节作用

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有研究认为,一种胰岛素依赖型糖尿病的致病机理是：由于患者体内某种辅助T细胞数量明显增加，释放的淋巴因子增多，引起效应T细胞与胰岛B细胞结合并使其裂解死亡。下列相关叙述不正确的是

A. 效应T细胞将抗原呈递给胰岛B细胞致其裂解死亡

B. 这种胰岛素依赖型糖尿病是自身免疫功能异常引起的

C. 辅助T细胞释放的淋巴因子能促进B淋巴细胞增殖分化

D. 该病患者体内细胞对葡萄糖的摄取量低于正常生理水平

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