阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病,最新研究认为AD病人的发病机理如下图所示。近日,中国原创、国际首个靶向脑-肠轴的新药“九期一(甘露特钠)”获准上市,甘露特钠能有效改善肠道菌群,为阿尔茨海默病患者提供新的治疗方案。下列有关叙述正确的是( )
A.通过对脑脊液中Aβ的检测可用于诊断阿尔茨海默病
B.肠道菌群寄生于人体消化道内,吸收营养物质,产生代谢产物
C.向患者体内注射抗Aβ的抗体,减少Aβ沉积,可减轻老年痴呆等症状
D.“九期一”通过重塑肠道菌群平衡,改善代谢产物,利于神经元功能正常
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病,最新研究认为AD病人的发病机理如下图所示。近日,中国原创、国际首个靶向脑-肠轴的新药“九期一(甘露特钠)”获准上市,甘露特钠能有效改善肠道菌群,为阿尔茨海默病患者提供新的治疗方案。下列有关叙述正确的是( )
A.通过对脑脊液中Aβ的检测可用于诊断阿尔茨海默病
B.肠道菌群寄生于人体消化道内,吸收营养物质,产生代谢产物
C.向患者体内注射抗Aβ的抗体,减少Aβ沉积,可减轻老年痴呆等症状
D.“九期一”通过重塑肠道菌群平衡,改善代谢产物,利于神经元功能正常
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明,AD病人的神经细胞外淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,从而导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异,有关分析不正确的是
A.B处兴奋时膜外为负电位,膜内电位为正
B.刺激D处,可在A处检测到膜电位的变化
C.病变个体中Aβ的沉积会引起神经递质的合成和释放量减少
D.向患者体内注射抗Aβ的抗体可一定程度缓解病情
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年性痴呆”)是一种严重的神经系统退行性疾病。研究表明:AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元和突触的差异,请回答:
(1)图1中共有________个突触,神经冲动由图中C点传导D点远比从A点传导C点慢,其原因是________。
(2)研究发现病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起兴奋在神经元之间的传递速率________。由此也说明,突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要________,乙酰胆碱与后膜受体结合后会立即被乙酰胆碱酯酶分解,其生理意义是。
(3)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一,其原理是________。
(4)上图表示促甲状腺激素调控细胞内代谢的过程,图中活化的蛋白激酶A激活并使基因调控蛋白磷酸化主要是直接调节________过程,最终合成的功能蛋白A具有的生理效应是________。
(5)启动过程①需要________酶,同时还需要________ 等条件。
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年性痴呆”)是一种严重的神经系统退行性疾病。已知:AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤;乙酰胆碱可作为兴奋性神经递质。下图表示两类神经元和突触的差异,请回答:
(1)神经细胞生活在哪种细胞外液中? 。图1中共有 个突触,神经冲动由图中C点传至D点远比从A点传至C点慢,其原因是 。
(2)研究发现病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起兴奋在神经元之间的传递速率 。由此也说明,突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要线粒体提供的 ,乙酰胆碱以 方式释放后可与后膜的 结合,使突触后膜发生 后立即被乙酰胆碱酯酶分解,其生理意义是 。
(3)该病初期表现为记忆减退,对近事遗忘突出。人脑长期记忆与 的建立有关。
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阿尔茨海默病(AD)是一种中枢祌经系统退行性疾病,是老年性痴呆的最常见类型。AD的病因及发病机制尚未完全阐明,是近年的研究热点。
(1)神经系统包含两类细胞:神经元和神经胶质细胞。神经元受到刺激后能够产生和传导_____,神经胶质细胞分布在神经元周围,起支持、保护、免疫等作用。
海马脑区与记忆形成密切相关,核磁检测可见AD患者的该脑区出现明显萎缩,取海马脑区神经组织染色制片后,在____________下进行观察,可见细胞外的β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的斑块、神经元结构变化和数量减少。
(2)近年研究认为,Aβ沉积会诱发细胞凋亡、胞内钙稳态失衡、炎症反应等,对神经元造成损伤。下图为Aβ沉积诱发神经小胶质细胞(MC细胞)引起炎症反应的可能机制。
如图所示,Aβ沉积使K酶和IK依次磷酸化,引起_______与IK分离后进入细胞核,调控IL-1基因的转录。在_______上合成的IL-1分泌到细胞外诱发炎症反应,导致神经系统功能障碍。
(3)为验证图中所示机制,研究者用体外培养的MC细胞进行了多个实验。
实验一:为证实Aβ沉积引起的K酶磷酸化会引发IK磷酸化,研究者将一段短肽导入MC细胞,以干扰K酶的磷酸化过程。实验组和对照组中,需要用Aβ处理的组是__________,实验组所用短肽应与K酶的特定氨基酸序列_______。
A 数目不同序列不同 B 数目相同序列相反 C 数目相同序列相同
实验二:将Aβ处理过的细胞破裂处理,进行差速离心,分离出细胞核,测定细胞核和全细胞中NF的量,与处理前细胞相比,___________,该结果为图中的Ⅲ过程提供了实验证据。
实验三:为验证Aβ引起的NF入核会诱发炎症反应,研究者用阻断NF蛋白入核的药物Y (对细胞内其它生理过程无影响)处理MC细胞,一段时间后检测细胞核中NF的量。请评价此实验方案并加以完善:_________________________________________________。
(4)图中内容从________水平揭示了 AD的发病机制,请根据此研宂提出药物治疗AD的可能思路(至少2条)________________________________________________。
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阿尔茨海默病(AD)是一种中枢祌经系统退行性疾病,是老年性痴呆的最常见类型。AD的病因及发病机制尚未完全阐明,是近年的研究热点。
(1)神经系统包含两类细胞:神经元和神经胶质细胞。神经元受到刺激后能够产生和传导_____,神经胶质细胞分布在神经元周围,起支持、保护、免疫等作用。
海马脑区与记忆形成密切相关,核磁检测可见AD患者的该脑区出现明显萎缩,取海马脑区神经组织染色制片后,在____________下进行观察,可见细胞外的β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的斑块、神经元结构变化和数量减少。
(2)近年研究认为,Aβ沉积会诱发细胞凋亡、胞内钙稳态失衡、炎症反应等,对神经元造成损伤。下图为Aβ沉积诱发神经小胶质细胞(MC细胞)引起炎症反应的可能机制。
如图所示,Aβ沉积使K酶和IK依次磷酸化,引起_______与IK分离后进入细胞核,调控IL-1基因的转录。在_______上合成的IL-1分泌到细胞外诱发炎症反应,导致神经系统功能障碍。
(3)为验证图中所示机制,研究者用体外培养的MC细胞进行了多个实验。
实验一:为证实Aβ沉积引起的K酶磷酸化会引发IK磷酸化,研究者将一段短肽导入MC细胞,以干扰K酶的磷酸化过程。实验组和对照组中,需要用Aβ处理的组是__________,实验组所用短肽应与K酶的特定氨基酸序列_______。
A 数目不同序列不同 B 数目相同序列相反 C 数目相同序列相同
实验二:将Aβ处理过的细胞破裂处理,进行差速离心,分离出细胞核,测定细胞核和全细胞中NF的量,与处理前细胞相比,___________,该结果为图中的Ⅲ过程提供了实验证据。
实验三:为验证Aβ引起的NF入核会诱发炎症反应,研究者用阻断NF蛋白入核的药物Y (对细胞内其它生理过程无影响)处理MC细胞,一段时间后检测细胞核中NF的量。请评价此实验方案并加以完善:_________________________________________________。
(4)图中内容从________水平揭示了 AD的发病机制,请根据此研宂提出药物治疗AD的可能思路(至少2条)________________________________________________。
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(9分)海马区是中枢神经系统中参与学习和记忆储存的重要器官,因此在对阿尔兹海默综合征(AD,俗称“老年痴呆”)的研究过程中,海马区成为了众多学者关注的重点之一。研究表明,AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的病变。请回答:
(1)神经元胞体与轴突的相连处叫轴丘,实验表明,刺激轴丘比刺激其余部位容易引起神经兴奋,其可能的原因是轴丘部位 数量多。
(2)神经纤维某部位兴奋时膜外为 电位,此处Na+浓度为膜外 膜内。
(3)研究发现,病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱(一种神经递质)的合成和释放量 ,兴奋在神经细胞之间的传递速率 ,病人表现出记忆障碍。
(4)乙酰胆碱与 上的相应受体结合引起突触后神经元兴奋后,会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解,若某种毒素作用使乙酰胆碱酯酶失活将会引起突触后神经元 。
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阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,是老年性痴呆的最常见类型。近年研究认为β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积会诱发细胞凋亡、炎症反应,使细胞内钙稳态失衡等,并对神经元造成损伤。下图表示Aβ沉积诱发神经小胶质细胞(MC细胞)产生炎症反应的可能机制。请回答下列问题:
(1)上图中,Aβ沉积使K酶和IK依次磷酸化,引起NF与___________分离;NF进入细胞核后,可调控______________________。
(2)合成IL-1mRNA时所需的酶是___________;IL-1在细胞质中的___________上合成后分泌到细胞外诱发炎症反应,导致神经系统功能障碍。
(3)为验证图中所示机制,研究者用体外培养的MC细胞进行了如下实验:将经Aβ处理过的MC细胞进行破裂处理再进行差速离心,分离出细胞核测定细胞核和细胞质中NF的量。与处理前的细胞相比,若经过处理的细胞的细胞核中NF量明显增加细胞质中NF量减少,则该结果为图中的___________(填图中序号)过程提供了实验证据。
(4)图中内容从分子和___________水平揭示了AD的发病机制,请根据此研究提出用药物治疗AD的可能思路:___________(答出2条)。
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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意可知,合成Aβ的场所是_________,Aβ可通过胞吐的方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)释放量_______(变少、不变、变多),原因是_________________________________。
(2)AD病患者神经系统不兴奋和缺少_____________________激素的效果很相似,如果人遭遇危险或情绪紧张时血液中该激素含量将会_________________。当该激素合成量过多时,会抑制________________激素的分泌,这是一种_____________调节机制。
(3)预防老年痴呆症,要多参加体育锻炼,运动时机体产热大量增加,通过神经调节,引起皮肤__________________和汗腺分泌增强,有利于健康,这一调节过程的中枢位于________。运动结束后,可以适量补充水分以消除由于________中渗透压升高引起的渴感,还可通过积极放松的方式缓解因肌肉细胞中________积累过多造成的肌肉酸痛。
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关于阿尔茨海默症(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意可知,Aβ可通过______的方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)释放量__________(变少、不变、变多),原因是__________________________。
(2)AD病患者神经系统不兴奋和缺少___________________________________激素的效果很相似,除此之外,该激素还有________________________________________________________________等作用(答两项)。
婴幼儿时期该激素分泌不足会患____________________________________________。
(3)预防老年痴呆症,要多参加体育锻炼,运动时机体产热大量增加,通过神经调节,引起皮肤__________和汗腺分泌增强,有利于健康。运动结束后,可以适量补充水分以减缓由于血浆渗透压升高引起____________产生的渴觉。
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