阿尔茨海默病（AD，俗称“老年性痴呆”）是一种严重的神经系统退行性疾病。已知：AD病人的神...

阿尔茨海默病（AD，俗称“老年性痴呆”）是一种严重的神经系统退行性疾病。研究表明：AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元和突触的差异，请回答：

（1）图1中共有________个突触，神经冲动由图中C点传导D点远比从A点传导C点慢，其原因是________。

（2）研究发现病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起兴奋在神经元之间的传递速率________。由此也说明，突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要________，乙酰胆碱与后膜受体结合后会立即被乙酰胆碱酯酶分解，其生理意义是。

（3）向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一，其原理是________。

（4）上图表示促甲状腺激素调控细胞内代谢的过程，图中活化的蛋白激酶A激活并使基因调控蛋白磷酸化主要是直接调节________过程，最终合成的功能蛋白A具有的生理效应是________。

（5）启动过程①需要________酶，同时还需要________ 等条件。

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阿尔茨海默病(AD，俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，AD病人的神经细胞外淀粉样蛋白(Aβ)沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异，有关分析不正确的是

A.B处兴奋时膜外为负电位，膜内电位为正

B.刺激D处，可在A处检测到膜电位的变化

C.病变个体中Aβ的沉积会引起神经递质的合成和释放量减少

D.向患者体内注射抗Aβ的抗体可一定程度缓解病情

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阿尔茨海默病（AD，俗称“老年性痴呆”）是一种严重的神经系统退行性疾病。已知：AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤；乙酰胆碱可作为兴奋性神经递质。下图表示两类神经元和突触的差异，请回答：

（1）神经细胞生活在哪种细胞外液中？　　 。图1中共有　　 个突触，神经冲动由图中C点传至D点远比从A点传至C点慢，其原因是　　　　　　　　 。

（2）研究发现病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起兴奋在神经元之间的传递速率　　 。由此也说明，突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要线粒体提供的　　 ，乙酰胆碱以　　　　 方式释放后可与后膜的　　　　　 结合，使突触后膜发生　　 后立即被乙酰胆碱酯酶分解，其生理意义是　　　　　　　　 。

（3）该病初期表现为记忆减退，对近事遗忘突出。人脑长期记忆与　　　　　 的建立有关。

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阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病，最新研究认为AD病人的发病机理如下图所示。近日，中国原创、国际首个靶向脑-肠轴的新药“九期一（甘露特钠）”获准上市，甘露特钠能有效改善肠道菌群，为阿尔茨海默病患者提供新的治疗方案。下列有关叙述正确的是（　　 ）

A.通过对脑脊液中Aβ的检测可用于诊断阿尔茨海默病

B.肠道菌群寄生于人体消化道内，吸收营养物质，产生代谢产物

C.向患者体内注射抗Aβ的抗体，减少Aβ沉积，可减轻老年痴呆等症状

D.“九期一”通过重塑肠道菌群平衡，改善代谢产物，利于神经元功能正常

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老年痴呆是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异，请回答：

(1)在神经冲动由图中A点传到D点的过程中，B处兴奋时膜外为　　 电位，C处发生的信号转换是　　　　 。

(2)研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱(一种神经递质)的合成和释放量　　　　　 ，兴奋在神经细胞之间的传递速率 ___________________________________________________________，

病人表现出记忆障碍。

(3)乙酰胆碱与位于　　　　 上的相应受体结合后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，其生理意义是　　　　　　　　 。

(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年痴呆的方法之一，其原理是_____________

_________________________________________________________________ 。

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（9分）海马区是中枢神经系统中参与学习和记忆储存的重要器官，因此在对阿尔兹海默综合征（AD，俗称“老年痴呆”）的研究过程中，海马区成为了众多学者关注的重点之一。研究表明，AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的病变。请回答：

（1）神经元胞体与轴突的相连处叫轴丘，实验表明，刺激轴丘比刺激其余部位容易引起神经兴奋，其可能的原因是轴丘部位　　　　　　　　　 数量多。

（2）神经纤维某部位兴奋时膜外为　　　　　　 电位，此处Na+浓度为膜外　　　 膜内。

（3）研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量　　　　　　　　 ，兴奋在神经细胞之间的传递速率　　　　　　　　 ，病人表现出记忆障碍。

（4）乙酰胆碱与　　　　　　 上的相应受体结合引起突触后神经元兴奋后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，若某种毒素作用使乙酰胆碱酯酶失活将会引起突触后神经元　　　　　　 。

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阿尔茨海默病俗称老年痴呆，病人的神经细胞外β淀粉样蛋白沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞损伤．甲图表示两类神经元及突触的差异，乙图为正常神经元和突触放大局部图，回答：

（1）甲图中神经细胞所处的内环境是　　　　 ．02从红细胞到达神经细胞的线粒体中需要经过　　　　 层磷脂双分子层

（2）在神经冲动由甲图中A点传到D点的过程中，C处发生的信号转换是　　　　 ．乙酰胆碱与位于　　　　 （填名称）上的相应受体结合．

（3）研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱的合成和释放量　　　　 ，兴奋在神经细胞之间的传递速率　　　　 ，病人表现出记忆障碍．

（4）在乙图中方框内画出b处对应的膜电位变化图．

（5）乙图中a点所对应的细胞膜内恢复静息电位时的电位变化是　　　　 ．

（6）上图所示生理过程体现了细胞膜具有的功能是　　　　 ．

（7）一个神经细胞在静息电位时，添加具有生物活性的化合物﹣﹣河豚毒素（Na+通道蛋白抑制剂）后，其膜电位的变化是　　　　 ．（填图中的选项）

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阿尔茨海默病（AD，又称老年性痴呆）是一种神经系统退行性疾病，患者脑组织中β淀粉样蛋白沉积（Aβ）和神经元纤维缠结（NFT），使其表现为记忆和认知功能障碍。研究者设计了针对β淀粉样蛋白的抗体，开发出治疗AD的药物X。下列相关叙述错误的是（　　 ）

A.正常神经细胞膜外电位最低时，膜内外Na+量相等

B.正常神经元兴奋时，细胞膜内Na+/K+的值会降低

C.神经元纤维缠结可能会导致兴奋在突触处传递受阻

D.药物X发挥作用时吞噬细胞中的溶酶体代谢会更活跃

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阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，是老年性痴呆的最常见类型。近年研究认为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积会诱发细胞凋亡、炎症反应，使细胞内钙稳态失衡等，并对神经元造成损伤。下图表示Aβ沉积诱发神经小胶质细胞（MC细胞）产生炎症反应的可能机制。请回答下列问题：

（1）上图中，Aβ沉积使K酶和IK依次磷酸化，引起NF与___________分离；NF进入细胞核后，可调控______________________。

（2）合成IL-1mRNA时所需的酶是___________；IL-1在细胞质中的___________上合成后分泌到细胞外诱发炎症反应，导致神经系统功能障碍。

（3）为验证图中所示机制，研究者用体外培养的MC细胞进行了如下实验：将经Aβ处理过的MC细胞进行破裂处理再进行差速离心，分离出细胞核测定细胞核和细胞质中NF的量。与处理前的细胞相比，若经过处理的细胞的细胞核中NF量明显增加细胞质中NF量减少，则该结果为图中的___________（填图中序号）过程提供了实验证据。

（4）图中内容从分子和___________水平揭示了AD的发病机制，请根据此研究提出用药物治疗AD的可能思路：___________（答出2条）。

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阿尔兹海默症(AD)，俗称“老年痴呆”。有研究发现AD患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，该异常细胞内的β-淀粉样蛋白(Aβ)“漏出”细胞膜，导致周围的神经细胞膜和线粒体膜损伤，阻碍兴奋的传导。据此回答下列问题。

(1)AD患者表现记忆障碍，可能因为Aβ以____方式从神经细胞排出，而引起兴奋性神经递质的释放量________，使兴奋在神经细胞之间的传递效率变慢。

(2)若缠结点在图中的____（填“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。理由为____

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