老年痴呆是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)...

阿尔茨海默病(AD，俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，AD病人的神经细胞外淀粉样蛋白(Aβ)沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异，有关分析不正确的是

A.B处兴奋时膜外为负电位，膜内电位为正

B.刺激D处，可在A处检测到膜电位的变化

C.病变个体中Aβ的沉积会引起神经递质的合成和释放量减少

D.向患者体内注射抗Aβ的抗体可一定程度缓解病情

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老年痴呆是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异，请回答：

(1)在神经冲动由图中A点传到D点的过程中，B处兴奋时膜外为　　 电位，C处发生的信号转换是　　　　 。

(2)研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱(一种神经递质)的合成和释放量　　　　　 ，兴奋在神经细胞之间的传递速率 ___________________________________________________________，

病人表现出记忆障碍。

(3)乙酰胆碱与位于　　　　 上的相应受体结合后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，其生理意义是　　　　　　　　 。

(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年痴呆的方法之一，其原理是_____________

_________________________________________________________________ 。

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阿尔茨海默病（AD，俗称“老年性痴呆”）是一种严重的神经系统退行性疾病。研究表明：AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元和突触的差异，请回答：

（1）图1中共有________个突触，神经冲动由图中C点传导D点远比从A点传导C点慢，其原因是________。

（2）研究发现病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起兴奋在神经元之间的传递速率________。由此也说明，突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要________，乙酰胆碱与后膜受体结合后会立即被乙酰胆碱酯酶分解，其生理意义是。

（3）向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一，其原理是________。

（4）上图表示促甲状腺激素调控细胞内代谢的过程，图中活化的蛋白激酶A激活并使基因调控蛋白磷酸化主要是直接调节________过程，最终合成的功能蛋白A具有的生理效应是________。

（5）启动过程①需要________酶，同时还需要________ 等条件。

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阿尔茨海默病（AD，俗称“老年性痴呆”）是一种严重的神经系统退行性疾病。已知：AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤；乙酰胆碱可作为兴奋性神经递质。下图表示两类神经元和突触的差异，请回答：

（1）神经细胞生活在哪种细胞外液中？　　 。图1中共有　　 个突触，神经冲动由图中C点传至D点远比从A点传至C点慢，其原因是　　　　　　　　 。

（2）研究发现病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起兴奋在神经元之间的传递速率　　 。由此也说明，突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要线粒体提供的　　 ，乙酰胆碱以　　　　 方式释放后可与后膜的　　　　　 结合，使突触后膜发生　　 后立即被乙酰胆碱酯酶分解，其生理意义是　　　　　　　　 。

（3）该病初期表现为记忆减退，对近事遗忘突出。人脑长期记忆与　　　　　 的建立有关。

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阿尔茨海默病俗称老年痴呆，病人的神经细胞外β淀粉样蛋白沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞损伤．甲图表示两类神经元及突触的差异，乙图为正常神经元和突触放大局部图，回答：

（1）甲图中神经细胞所处的内环境是　　　　 ．02从红细胞到达神经细胞的线粒体中需要经过　　　　 层磷脂双分子层

（2）在神经冲动由甲图中A点传到D点的过程中，C处发生的信号转换是　　　　 ．乙酰胆碱与位于　　　　 （填名称）上的相应受体结合．

（3）研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱的合成和释放量　　　　 ，兴奋在神经细胞之间的传递速率　　　　 ，病人表现出记忆障碍．

（4）在乙图中方框内画出b处对应的膜电位变化图．

（5）乙图中a点所对应的细胞膜内恢复静息电位时的电位变化是　　　　 ．

（6）上图所示生理过程体现了细胞膜具有的功能是　　　　 ．

（7）一个神经细胞在静息电位时，添加具有生物活性的化合物﹣﹣河豚毒素（Na+通道蛋白抑制剂）后，其膜电位的变化是　　　　 ．（填图中的选项）

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阿尔茨海默病（AD）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。AD患者的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经元发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白（APP）的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能，其中一段会形成Aβ，因此以往研究更多关注在Aβ上，然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效。为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径，研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段（比如sAPPα）的生理功能。回答下列问题：

（1）由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位，研究者推测，分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的__________结合，进而影响神经调节。

（2）为研究sAPPα神经元电信号的影响，将体外培养的自身不表达APP蛋白的神经元分成两组，实验组细胞的培养基中加入sAPPα，对照组细胞的培养基中不加sAPPα，两组神经元电信号的变化如下图1所示，分析可知，sAPPα_______（填“促进”或“抑制”）了神经元电信号频率。进一步研究显示，sAPPα通过图2所示途径影响神经元之间的信号传递。分析图2可知，sAPPα的作用机理是_____________。

（3）研究发现，sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APPl7mer）就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽片段在生物个体水平是否有效，有人利用同一批正常小鼠设计了以下实验方案：

该实验方案存在的缺陷是_____________；对本实验方案的改进是______________。

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阿尔茨海默病（AD）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。AD患者的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经元发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白（APP）的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能，其中一段会形成Aβ，因此以往研究更多关注在Aβ上，然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效。为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径，研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段（比如sAPPα）的生理功能。回答下列问题：

（1）由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位，研究者推测，分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的__________结合，进而影响神经调节。

（2）为研究sAPPα神经元电信号的影响，将体外培养的自身不表达APP蛋白的神经元分成两组，实验组细胞的培养基中加入sAPPα，对照组细胞的培养基中不加sAPPα，两组神经元电信号的变化如下图1所示，分析可知，sAPPα_______（填“促进”或“抑制”）了神经元电信号频率。进一步研究显示，sAPPα通过图2所示途径影响神经元之间的信号传递。分析图2可知，sAPPα的作用机理是_____________。

（3）研究发现，sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APPl7mer）就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽片段在生物个体水平是否有效，有人利用同一批正常小鼠设计了以下实验方案：

该实验方案存在的缺陷是_____________；对本实验方案的改进是______________。

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阿尔茨海默病（AD）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。AD患者的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经元发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白（APP）的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能，其中一段会形成Aβ，因此以往研究更多关注在Aβ上，然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效。为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径，研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段（比如sAPPα）的生理功能。回答下列问题：

（1）由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位，研究者推测，分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的__________结合，进而影响神经调节。

（2）为研究sAPPα神经元电信号的影响，将体外培养的自身不表达APP蛋白的神经元分成两组，实验组细胞的培养基中加入sAPPα，对照组细胞的培养基中不加sAPPα，两组神经元电信号的变化如下图1所示，分析可知，sAPPα_______（填“促进”或“抑制”）了神经元电信号频率。进一步研究显示，sAPPα通过图2所示途径影响神经元之间的信号传递。分析图2可知，sAPPα的作用机理是_____________。

（3）研究发现，sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APPl7mer）就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽片段在生物个体水平是否有效，有人利用同一批正常小鼠设计了以下实验方案：

该实验方案存在的缺陷是_____________；对本实验方案的改进是______________。

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阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，是老年性痴呆的最常见类型。近年研究认为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积会诱发细胞凋亡、炎症反应，使细胞内钙稳态失衡等，并对神经元造成损伤。下图表示Aβ沉积诱发神经小胶质细胞（MC细胞）产生炎症反应的可能机制。请回答下列问题：

（1）上图中，Aβ沉积使K酶和IK依次磷酸化，引起NF与___________分离；NF进入细胞核后，可调控______________________。

（2）合成IL-1mRNA时所需的酶是___________；IL-1在细胞质中的___________上合成后分泌到细胞外诱发炎症反应，导致神经系统功能障碍。

（3）为验证图中所示机制，研究者用体外培养的MC细胞进行了如下实验：将经Aβ处理过的MC细胞进行破裂处理再进行差速离心，分离出细胞核测定细胞核和细胞质中NF的量。与处理前的细胞相比，若经过处理的细胞的细胞核中NF量明显增加细胞质中NF量减少，则该结果为图中的___________（填图中序号）过程提供了实验证据。

（4）图中内容从分子和___________水平揭示了AD的发病机制，请根据此研究提出用药物治疗AD的可能思路：___________（答出2条）。

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阿尔茨海默病（AD，又称老年性痴呆）是一种神经系统退行性疾病，患者脑组织中β淀粉样蛋白沉积（Aβ）和神经元纤维缠结（NFT），使其表现为记忆和认知功能障碍。研究者设计了针对β淀粉样蛋白的抗体，开发出治疗AD的药物X。下列相关叙述错误的是（　　 ）

A.正常神经细胞膜外电位最低时，膜内外Na+量相等

B.正常神经元兴奋时，细胞膜内Na+/K+的值会降低

C.神经元纤维缠结可能会导致兴奋在突触处传递受阻

D.药物X发挥作用时吞噬细胞中的溶酶体代谢会更活跃

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