阿尔茨海默病俗称老年痴呆,病人的神经细胞外β淀粉样蛋白沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞损伤.甲图表示两类神经元及突触的差异,乙图为正常神经元和突触放大局部图,回答:
(1)甲图中神经细胞所处的内环境是 .02从红细胞到达神经细胞的线粒体中需要经过 层磷脂双分子层
(2)在神经冲动由甲图中A点传到D点的过程中,C处发生的信号转换是 .乙酰胆碱与位于 (填名称)上的相应受体结合.
(3)研究发现,病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱的合成和释放量 ,兴奋在神经细胞之间的传递速率 ,病人表现出记忆障碍.
(4)在乙图中方框内画出b处对应的膜电位变化图.
(5)乙图中a点所对应的细胞膜内恢复静息电位时的电位变化是 .
(6)上图所示生理过程体现了细胞膜具有的功能是 .
(7)一个神经细胞在静息电位时,添加具有生物活性的化合物﹣﹣河豚毒素(Na+通道蛋白抑制剂)后,其膜电位的变化是 .(填图中的选项)
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明,AD病人的神经细胞外淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,从而导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异,有关分析不正确的是
A.B处兴奋时膜外为负电位,膜内电位为正
B.刺激D处,可在A处检测到膜电位的变化
C.病变个体中Aβ的沉积会引起神经递质的合成和释放量减少
D.向患者体内注射抗Aβ的抗体可一定程度缓解病情
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阿尔茨海默病俗称老年痴呆,病人的神经细胞外β淀粉样蛋白沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞损伤.甲图表示两类神经元及突触的差异,乙图为正常神经元和突触放大局部图,回答:
(1)甲图中神经细胞所处的内环境是 .02从红细胞到达神经细胞的线粒体中需要经过 层磷脂双分子层
(2)在神经冲动由甲图中A点传到D点的过程中,C处发生的信号转换是 .乙酰胆碱与位于 (填名称)上的相应受体结合.
(3)研究发现,病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱的合成和释放量 ,兴奋在神经细胞之间的传递速率 ,病人表现出记忆障碍.
(4)在乙图中方框内画出b处对应的膜电位变化图.
(5)乙图中a点所对应的细胞膜内恢复静息电位时的电位变化是 .
(6)上图所示生理过程体现了细胞膜具有的功能是 .
(7)一个神经细胞在静息电位时,添加具有生物活性的化合物﹣﹣河豚毒素(Na+通道蛋白抑制剂)后,其膜电位的变化是 .(填图中的选项)
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年性痴呆”)是一种严重的神经系统退行性疾病。研究表明:AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元和突触的差异,请回答:
(1)图1中共有________个突触,神经冲动由图中C点传导D点远比从A点传导C点慢,其原因是________。
(2)研究发现病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起兴奋在神经元之间的传递速率________。由此也说明,突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要________,乙酰胆碱与后膜受体结合后会立即被乙酰胆碱酯酶分解,其生理意义是。
(3)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一,其原理是________。
(4)上图表示促甲状腺激素调控细胞内代谢的过程,图中活化的蛋白激酶A激活并使基因调控蛋白磷酸化主要是直接调节________过程,最终合成的功能蛋白A具有的生理效应是________。
(5)启动过程①需要________酶,同时还需要________ 等条件。
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年性痴呆”)是一种严重的神经系统退行性疾病。已知:AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤;乙酰胆碱可作为兴奋性神经递质。下图表示两类神经元和突触的差异,请回答:
(1)神经细胞生活在哪种细胞外液中? 。图1中共有 个突触,神经冲动由图中C点传至D点远比从A点传至C点慢,其原因是 。
(2)研究发现病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起兴奋在神经元之间的传递速率 。由此也说明,突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要线粒体提供的 ,乙酰胆碱以 方式释放后可与后膜的 结合,使突触后膜发生 后立即被乙酰胆碱酯酶分解,其生理意义是 。
(3)该病初期表现为记忆减退,对近事遗忘突出。人脑长期记忆与 的建立有关。
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老年痴呆是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明,病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异,请回答:
(1)在神经冲动由图中A点传到D点的过程中,B处兴奋时膜外为 电位,C处发生的信号转换是 。
(2)研究发现,病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱(一种神经递质)的合成和释放量 ,兴奋在神经细胞之间的传递速率 ___________________________________________________________,
病人表现出记忆障碍。
(3)乙酰胆碱与位于 上的相应受体结合后,会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解,其生理意义是 。
(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年痴呆的方法之一,其原理是_____________
_________________________________________________________________ 。
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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是 β 淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为Aβ从神经元中“漏出”,在细胞外沉积,进而引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。回答下列问题:
(1)由题意可知,Aβ 可通过____的方式“漏出”神经元,会引起周围的神经元内的乙酰胆碱(兴奋性神经递质)释放量_______(填“变少”、“不变”或“变多”),从而使患者记忆出现障碍。AD 患者神经系统不兴奋与机体缺少_________激素的情况很相似。
(2)AD 患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态,会中断兴奋传导。若缠结点在图中 d点,在下图中箭头处进行刺激,_______处(填 a、b 或 c)可检测到电位变化。
(3)AD 患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象,据研究是由体液中的吞噬细胞吞噬引起的,这是_____________ 免疫执行功能的结果,体现了免疫系统______________ 的功能。
(4)向患者体内注射抗 Aβ 的抗体是治疗 AD 的方法之一,其原理是_________。
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阿尔茨海默病(AD)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。AD患者的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,从而导致神经元发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白(APP)的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能,其中一段会形成Aβ,因此以往研究更多关注在Aβ上,然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效。为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径,研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段(比如sAPPα)的生理功能。回答下列问题:
(1)由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位,研究者推测,分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的__________结合,进而影响神经调节。
(2)为研究sAPPα神经元电信号的影响,将体外培养的自身不表达APP蛋白的神经元分成两组,实验组细胞的培养基中加入sAPPα,对照组细胞的培养基中不加sAPPα,两组神经元电信号的变化如下图1所示,分析可知,sAPPα_______(填“促进”或“抑制”)了神经元电信号频率。进一步研究显示,sAPPα通过图2所示途径影响神经元之间的信号传递。分析图2可知,sAPPα的作用机理是_____________。
(3)研究发现,sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段(APPl7mer)就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽片段在生物个体水平是否有效,有人利用同一批正常小鼠设计了以下实验方案:
组别 | 实验处理 | 检测 |
实验组 | 给小鼠注射一定量的人工合成的多肽片段(APP17mer)溶液 | 分别检测实验组和对照组给小鼠海马神经元的电信号 |
对照组 | 小鼠注射等量的生理盐水 |
该实验方案存在的缺陷是_____________;对本实验方案的改进是______________。
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阿尔茨海默病(AD)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。AD患者的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,从而导致神经元发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白(APP)的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能,其中一段会形成Aβ,因此以往研究更多关注在Aβ上,然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效。为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径,研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段(比如sAPPα)的生理功能。回答下列问题:
(1)由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位,研究者推测,分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的__________结合,进而影响神经调节。
(2)为研究sAPPα神经元电信号的影响,将体外培养的自身不表达APP蛋白的神经元分成两组,实验组细胞的培养基中加入sAPPα,对照组细胞的培养基中不加sAPPα,两组神经元电信号的变化如下图1所示,分析可知,sAPPα_______(填“促进”或“抑制”)了神经元电信号频率。进一步研究显示,sAPPα通过图2所示途径影响神经元之间的信号传递。分析图2可知,sAPPα的作用机理是_____________。
(3)研究发现,sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段(APPl7mer)就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽片段在生物个体水平是否有效,有人利用同一批正常小鼠设计了以下实验方案:
组别 | 实验处理 | 检测 |
实验组 | 给小鼠注射一定量的人工合成的多肽片段(APP17mer)溶液 | 分别检测实验组和对照组给小鼠海马神经元的电信号 |
对照组 | 小鼠注射等量的生理盐水 |
该实验方案存在的缺陷是_____________;对本实验方案的改进是______________。
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阿尔茨海默病(AD)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。AD患者的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,从而导致神经元发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白(APP)的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能,其中一段会形成Aβ,因此以往研究更多关注在Aβ上,然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效。为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径,研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段(比如sAPPα)的生理功能。回答下列问题:
(1)由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位,研究者推测,分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的__________结合,进而影响神经调节。
(2)为研究sAPPα神经元电信号的影响,将体外培养的自身不表达APP蛋白的神经元分成两组,实验组细胞的培养基中加入sAPPα,对照组细胞的培养基中不加sAPPα,两组神经元电信号的变化如下图1所示,分析可知,sAPPα_______(填“促进”或“抑制”)了神经元电信号频率。进一步研究显示,sAPPα通过图2所示途径影响神经元之间的信号传递。分析图2可知,sAPPα的作用机理是_____________。
(3)研究发现,sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段(APPl7mer)就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽片段在生物个体水平是否有效,有人利用同一批正常小鼠设计了以下实验方案:
组别 | 实验处理 | 检测 |
实验组 | 给小鼠注射一定量的人工合成的多肽片段(APP17mer)溶液 | 分别检测实验组和对照组给小鼠海马神经元的电信号 |
对照组 | 小鼠注射等量的生理盐水 |
该实验方案存在的缺陷是_____________;对本实验方案的改进是______________。
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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜,导致周围的神经细胞膜和线粒体膜损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意可知,Aβ可通过__________方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱(一种兴奋性神经递质)的合成和释放量__________,使兴奋在神经细胞之间的传递速度__________,从而使AD患者表现出记忆障碍。
(2)AD患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态,会直接影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的b处,使b处功能受损时,图中的刺激部位产生的兴奋能不能引起d处电位的变化?________。
(3)如图所示,当刺激部位受到刺激产生兴奋后,兴奋传递至突触前膜时,会发生什么信号转化?________。在显微镜下观察病人的神经细胞,会发现细胞核出现体积________、核膜内折、染色质________、染色加深等特征。
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