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转录因子SP1在胃癌细胞中呈高表达，可促进胃癌细胞的增殖。光辉霉素（MTM）是 一种抗肿瘤化合物，可抑制SP1的表达，且浓度越高抑制癌细胞增殖作用越强。为了验证上述结论，研究小组做了如下实验。请回答：
材料和用具：胃癌细胞悬液，细胞培养液，显微镜，血细胞计数板，用生理盐水配制的低、中、 高浓度 MTM，生理盐水，CO2培养箱等。
（注：SP1含量的具体检测方法不做要求）
（1）写出实验思路：________________ 。
（2）在同一个坐标系中将预测的实验结果用柱形图表示出来 ______________ 。
（3）①研究表明，MTM可与DNA结合，阻止 DNA的__________过程，抑制SP1基因的转录；同时，MTM可能促进癌细胞的_________，从而抑制癌细胞数目的增加。
②CO2培养箱的作用是______。
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Period2（Per2）基因是一种抑癌基因，干扰Per2基因表达有利于肿瘤细胞存活和促进肿瘤发生。p53肿瘤抑制因子是一个关键的转录因子，调节DNA修复、细胞周期、衰老凋亡等相关细胞途径，是抵抗癌症发病和进展的重要防御因子，并且是通过与癌蛋白MDM2负调控作用调节其功能。为探究裸鼠体内下调Per基因对人胶质瘤细胞U343细胞株中P53的可能调控机制，科研人员做了如下实验：
Ⅰ．裸鼠胶质瘤模型构建
（1）培养U343细胞常在培养基中加入____________，一段时间后用________________消化，制成细胞悬液。
（2）人工合成低表达Per2基因，以某种病毒作为运载体，构建重组DNA，导入到培养好的U343胶质瘤细胞中（实验组），同时还需要设置2组对照组，分别为：________________（对照组1）、空白对照组（U343）（对照组2）。
（3）每组等量同龄健康裸鼠，皮下相同部位分别对应注入上述组别的U343细胞，适宜条件下培养，定期记录瘤体体积，记录到成瘤（体积达1000mm3）的时间，处死小鼠，取出瘤体，提RNA和蛋白质。
II．实验结果
（4）实验组小鼠成瘤时间短于两对照组，且相同时间内实验组瘤体体积大于两对照组。
（5）检测各组U343胶质瘤细胞中Per2 蛋白含量（各组mRNA含量关系同Per2蛋白含量关系），如图1所示。
注：图中从左向右依次为实验组、对照组1、对照组2。
由图1结果可知，细胞中GAPDH蛋白表达量相对稳定，在实验中可作为参照，作用是____________________________。该实验结果说明实验组Per2基因低表达体系构建成功。
（6）已知当DNA损伤后，DNA检测点基因ATM被激活，随后诱发p53激活，而c-myc是原癌基因，p53可与c-myc的启动子相结合发生乙酰化反应，已知c-myc的转录，相关基因表达后蛋白检测如图2（各组mRNA含量关系同蛋白含量关系）
注：图中从左向右依次为实验组、对照组1、对照组2。
由图2可推测，Per2基因的作用为：____________________________________。
III．下调Per基因对人胶质瘤细胞U343细胞株中P53的可能调控机制
（7）综上，Per2基因低表达可明显促进胶质瘤的发生发展，请你提出一种可能的调控机制：________________________________________________________，导致胶质瘤的发生和发展。
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细胞周期受细胞内相关基因及其表达产物的调控，如p53基因的表达产物能在细胞核内调控转录因子的活性，进而抑制细胞恶性增殖。另一种细胞周期调控因子——成熟促进因子（MPF）能促进细胞内染色质丝的螺旋化。下列说法错误的是
A. MPF能促进细胞由分裂间期进入分裂期
B. 间期细胞中DNA聚合酶的活性显著增加
C. p53基因是细胞中一种重要的原癌基因
D. 肿瘤细胞中p53基因的活性比正常细胞中的低
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细胞周期受细胞内相关基因及其表达产物的调控，如p53基因的表达产物能在细胞核内调控转录因子的活性，进而抑制细胞恶性增殖。另一种细胞周期调控因子——成熟促进因子（MPF）能促进细胞内染色质丝的螺旋化。下列说法错误的是（ ）
A.p53基因属于细胞中的原癌基因
B.肿瘤细胞中p53基因的活性比正常细胞低
C.MPF能促进细胞由分裂间期进入分裂期
D.间期细胞中DNA聚合酶的活性显著增加
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细胞周期受细胞内相关基因及其表达产物的调控，如p53基因的表达产物能在细胞核内调控转录因子的活性，进而抑制细胞恶性增殖。另一种细胞周期调控因子——成熟促进因子（MPF）能促进细胞内染色质丝的螺旋化。下列说法错误的是
A. MPF能促进细胞由分裂间期进入分裂期
B. 间期细胞中DNA聚合酶的活性显著增加
C. p53基因是细胞中一种重要的原癌基因
D. 肿瘤细胞中p53基因的活性比正常细胞中的低
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研究发现肝癌组织中的核因子kB(核内转录调控因子)异常活化后可抑制肝癌细胞凋亡，促进肝瘤细胞存活。下列有关此研究的理论依据及意义的描述中，不合理的是
A. 核因子kB参与肿瘤的启动、发生及发展
B. 抑制核因子kB表达可促进肝癌细胞凋亡
C. 核因子kB可使正常机体细胞增殖和细胞凋亡保持平衡状态
D. 阻断核因子kB的激活可能有助于抑制肝癌细胞的增殖
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据报道，肝癌组织中的核因子kB(核内转录调控因子)异常活化后可抑制肝癌细胞凋亡，促进肝癌细胞存活。下列对此研究的理论依据及意义的描述，不科学的是( )
A. 核因子kB可能参与肿瘤的启动、发生及发展
B. 通过抑制核因子kB的表达，可促进肝癌细胞的凋亡
C. 核因子kB异常活化后可使正常机体细胞增殖和细胞凋亡保持平衡状态
D. 阻断核因子kB信号通路的激活将可能有助于抑制肝癌细胞的增殖
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据《临床肿瘤学杂志》报道，肝癌组织中的核因子κB(核内转录调控因子)异常活化后可抑制肝癌细胞凋亡，促进肝癌细胞存活。下列关于此研究的理论依据及意义的描述，不科学的是( )
A. 核因子κB参与肿瘤的启动、发生及发展
B. 通过抑制核因子κB的表达可促进肝癌细胞的凋亡
C. 核因子κB可使正常机体细胞增殖和细胞凋亡保持平衡状态
D. 阻断核因子κB信号通路的激活将可能有助于抑制肝癌细胞的生长增殖
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胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，发病率及死亡率都较高。Akt是一种蛋白激酶，在肿瘤的发生发展中起着重要作用。科研人员研究了Akt抑制剂对人胃癌细胞细胞周期的影响。
（1）环境中的致癌因子使细胞中 发生突变，导致正常细胞变成癌细胞。由于癌细胞膜上的
等物质减少，使癌细胞容易在体内转移。
（2）取人胃癌组织加入 将其分散成单个细胞，制成细胞悬液。接种于培养瓶中，加入Akt抑制剂进行培养，同时设置对照组。由于人们对细胞所需的营养物质还没有完全明确，因此在制备的培养液中通常需加入 等天然成分。将培养瓶置于5%CO2培养箱中进行培养的原因是 。
（3）细胞周期包括分裂间期和分裂期（M期）。分裂间期又包括一个DNA复制期（S期）和复制期前后的两个间隙期（G1期和G2期）。Akt抑制剂对人胃癌细胞细胞周期影响的实验结果如图。图中a峰与c峰之间的b段细胞发生的主要变化是 。该结果说明Akt抑制剂可以将细胞阻滞于细胞周期中的 期，这为胃癌的临床治疗提供了理论依据。
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研究发现β﹣1，3﹣D﹣葡聚糖能强烈抗肿瘤，其诱导肿瘤细胞凋亡过程中能促进bax基因表达、抑制bcl﹣2基因表达，并促进TNF（肿瘤坏死因子）分泌。下列有关叙述不正确的是（ ）
A. β﹣1，3﹣D﹣葡聚糖能増强患者自身抗肿瘤免疫应答
B. 上述机制导致肿瘤细胞被漬除属于细胞凋亡
C. β﹣1，3﹣D﹣葡聚糖抗肿瘤的作用不会导致基因突变
D. bax基因、bcl﹣2基因的表达产物的增加有利于抗肿瘤
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