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有研究表明，阿尔茨海默病患者体内的β-淀粉样蛋白(Aβ)会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图所示。
（1）据图分析，实验的自变量是______________________________，药物X不影响IL-1基因的表达，依据是______________________________。
（2）3组与1组结果比较，说明______________________________，3、4、5、6组的结果说明______________________________。
（3） NF蛋白能促进IL-1基因转录。研究表明，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成稳定复合物，Aβ能使IK蛋白降解，从而释放NF蛋白。请设计实验探究药物X能缓解Aβ作用的机理，简要写明实验思路：
①实验组：用________处理神经小胶质细胞，对照组：用________处理神经小胶质细胞。
②__________________________
③若结果实验组_____对照组（填 < 或 > ），则说明药物X对___________有抑制作用。
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（16分）阿尔茨海默病患者体内的β-淀粉样蛋白（Aβ）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员进行了如下实验。
（1）研究发现，活化的神经小胶质细胞分泌白细胞介素1（IL-1）等_________因子，诱导神经细胞损伤，导致阿尔茨海默病加重。
（2）科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图1所示。
①据图1分析，实验的自变量是_________。2组实验可确定药物X_________。
②3组与1组结果比较，说明_________。通过比较2、_________三组实验结果分析，药物X能够缓解Aβ的作用，3、4、5、6组的结果说明_________。
（3） NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子。科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量，结果如图2所示。据图2分析，Aβ可促进NF蛋白_________。
（4）正常细胞中，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在，Aβ能够促进IK蛋白的降解，释放出NF蛋白。为探究药物X的作用，实验组用_________处理，若细胞质中IK蛋白含量_________对照组，则说明药物X抑制Aβ的作用。
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阿尔茨海默病患者体内的β－淀粉样蛋白（Aβ）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员进行了如下实验。
（1）科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图1所示。
①据图1分析，实验的自变量是________。1和2组结果比较可确定药物X_____________。
②3组与1组结果比较，说明____________。通过比较2、____这三组实验结果分析，药物X能够缓解Aβ的作用，3、4、5、6组的结果说明________________。
（2）NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子。科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量，结果如图2所示，据图2分析，Aβ可促进NF蛋白____________。
（3）正常细胞中，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在，Aβ促进IK蛋白的降解，释放出NF蛋白。为探究药物X的作用，实验组用__________处理，若细胞质中IK蛋白的含量_________对照组，则说明药物X可以抑制Aβ的作用。
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阿尔茨海默病患者体内的β－淀粉样蛋白（Aβ）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员进行了如下实验。
（1）科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图1所示。
①据图1分析，实验的自变量是________。1和2组结果比较可确定药物X_____________。
②3组与1组结果比较，说明______________。通过比较2、____这三组实验结果分析，药物X能够缓解Aβ的作用，3、4、5、6组的结果说明_____________。
（2）NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子。科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量，结果如图2所示，据图2分析，Aβ可促进NF蛋白____________。
（3）正常细胞中，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在，Aβ促进IK蛋白的降解，释放出NF蛋白。为探究药物X的作用，实验组用_________处理，若细胞质中IK蛋白的含量_________对照组，则说明药物X可以抑制Aβ的作用。
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大量临床研究表明，β淀粉样蛋白代谢相关基因突变引起β淀粉样蛋白过度产生，导致家族性阿尔茨海默症的发生；β淀粉样蛋白基因位于21号染色体上，21三体综合征患者常常会出现阿尔茨海默症症状。下列有关分析错误的是（ ）
A.21三体综合征患者可能因多出一个β淀粉样蛋白基因而易患阿尔茨海默症
B.阿尔茨海默症产生的根本原因是发生了基因突变
C.21三体综合征产生的原因是减数分裂时21号染色体未能正常分离
D.调查阿尔茨海默症的发病率需要对多个患者家系进行调查
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大量临床研究表明，β淀粉样蛋白代谢相关基因突变引起β淀粉样蛋白过度产生，导致家族性阿尔兹海默症的发生；β淀粉样蛋白基因位于21号染色体上，21三体综合征患者常常会出现阿尔兹海默症症状。下列有关分析错误的是
A. 21三体综合征患者可能因多出一个β淀粉样蛋白基因而易患阿尔兹海默症
B. 阿尔兹海默症产生的根本原因是发生了基因突变
C. 21三体综合征产生的原因是减数分裂时21号染色体未能正常分离
D. 调查阿尔兹海默症的发病率需要对多个患者家系进行调查
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阿尔茨海默病(AD，俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，AD病人的神经细胞外淀粉样蛋白(Aβ)沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异，有关分析不正确的是
A.B处兴奋时膜外为负电位，膜内电位为正
B.刺激D处，可在A处检测到膜电位的变化
C.病变个体中Aβ的沉积会引起神经递质的合成和释放量减少
D.向患者体内注射抗Aβ的抗体可一定程度缓解病情
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阿尔茨海默病（AD，俗称“老年性痴呆”）是一种严重的神经系统退行性疾病。研究表明：AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元和突触的差异，请回答：
（1）图1中共有________个突触，神经冲动由图中C点传导D点远比从A点传导C点慢，其原因是________。
（2）研究发现病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起兴奋在神经元之间的传递速率________。由此也说明，突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要________，乙酰胆碱与后膜受体结合后会立即被乙酰胆碱酯酶分解，其生理意义是。
（3）向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一，其原理是________。
（4）上图表示促甲状腺激素调控细胞内代谢的过程，图中活化的蛋白激酶A激活并使基因调控蛋白磷酸化主要是直接调节________过程，最终合成的功能蛋白A具有的生理效应是________。
（5）启动过程①需要________酶，同时还需要________ 等条件。
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β-淀粉样蛋白（Aβ）在脑组织内堆积会导致阿尔茨海默病。小胶质细胞是脑组织中的重要免疫细胞，具有“清洁”功能。CD22是一种仅表达在小胶质细胞表面的膜蛋白。研究人员给实验组小鼠的大脑注射CD22单克隆抗体（单抗），对照组不注射，评估CD22单抗对小胶质细胞清除能力的影响。48小时后，得到图所示结果。以下分析不合理的是（ ）
A.CD22单抗能特异性结合小胶质细胞膜上的CD22
B.CD22蛋白基因可在小胶质细胞中特异性表达
C.敲除CD22蛋白基因会增加小鼠脑中Aβ含量
D.小胶质细胞能吞噬并清除Aβ以减少其过度堆积
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阿尔兹海默症(AD)，俗称“老年痴呆”。有研究发现AD患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，该异常细胞内的β-淀粉样蛋白(Aβ)“漏出”细胞膜，导致周围的神经细胞膜和线粒体膜损伤，阻碍兴奋的传导。据此回答下列问题。
(1)AD患者表现记忆障碍，可能因为Aβ以____方式从神经细胞排出，而引起兴奋性神经递质的释放量________，使兴奋在神经细胞之间的传递效率变慢。
(2)若缠结点在图中的____（填“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。理由为____