阿尔茨海默病患者体内的β－淀粉样蛋白（Aβ）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病...

（16分）阿尔茨海默病患者体内的β-淀粉样蛋白（Aβ）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员进行了如下实验。

（1）研究发现，活化的神经小胶质细胞分泌白细胞介素1（IL-1）等_________因子，诱导神经细胞损伤，导致阿尔茨海默病加重。

（2）科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图1所示。

①据图1分析，实验的自变量是_________。2组实验可确定药物X_________。

②3组与1组结果比较，说明_________。通过比较2、_________三组实验结果分析，药物X能够缓解Aβ的作用，3、4、5、6组的结果说明_________。

（3） NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子。科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量，结果如图2所示。据图2分析，Aβ可促进NF蛋白_________。

（4）正常细胞中，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在，Aβ能够促进IK蛋白的降解，释放出NF蛋白。为探究药物X的作用，实验组用_________处理，若细胞质中IK蛋白含量_________对照组，则说明药物X抑制Aβ的作用。

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阿尔茨海默病患者体内的β－淀粉样蛋白（Aβ）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员进行了如下实验。

（1）科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图1所示。

①据图1分析，实验的自变量是________。1和2组结果比较可确定药物X_____________。

②3组与1组结果比较，说明____________。通过比较2、____这三组实验结果分析，药物X能够缓解Aβ的作用，3、4、5、6组的结果说明________________。

（2）NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子。科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量，结果如图2所示，据图2分析，Aβ可促进NF蛋白____________。

（3）正常细胞中，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在，Aβ促进IK蛋白的降解，释放出NF蛋白。为探究药物X的作用，实验组用__________处理，若细胞质中IK蛋白的含量_________对照组，则说明药物X可以抑制Aβ的作用。

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阿尔茨海默病患者体内的β－淀粉样蛋白（Aβ）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员进行了如下实验。

（1）科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图1所示。

①据图1分析，实验的自变量是________。1和2组结果比较可确定药物X_____________。

②3组与1组结果比较，说明______________。通过比较2、____这三组实验结果分析，药物X能够缓解Aβ的作用，3、4、5、6组的结果说明_____________。

（2）NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子。科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量，结果如图2所示，据图2分析，Aβ可促进NF蛋白____________。

（3）正常细胞中，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在，Aβ促进IK蛋白的降解，释放出NF蛋白。为探究药物X的作用，实验组用_________处理，若细胞质中IK蛋白的含量_________对照组，则说明药物X可以抑制Aβ的作用。

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有研究表明，阿尔茨海默病患者体内的β-淀粉样蛋白(Aβ)会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图所示。

（1）据图分析，实验的自变量是______________________________，药物X不影响IL-1基因的表达，依据是______________________________。

（2）3组与1组结果比较，说明______________________________，3、4、5、6组的结果说明______________________________。

（3） NF蛋白能促进IL-1基因转录。研究表明，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成稳定复合物，Aβ能使IK蛋白降解，从而释放NF蛋白。请设计实验探究药物X能缓解Aβ作用的机理，简要写明实验思路：

①实验组：用________处理神经小胶质细胞，对照组：用________处理神经小胶质细胞。

②__________________________

③若结果实验组_____对照组（填 < 或 > ），则说明药物X对___________有抑制作用。

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阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经退行性疾病。AD两大主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情形均引起神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退。大蒜素是大蒜中的生物活性成分，具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。为研究大蒜素对AD发病进程的影响，研究人员进行了系列实验。

（1）细胞凋亡是由___________决定的细胞编程性死亡，神经元的凋亡使得其产生并传导______________的功能受阻。根据出现学习记忆能力减退的症状，推测AD患者中枢神经系统受损的部位是_____________。

（2）实验一：研究人员构建AD模型小鼠进行实验，请将实验材料和处理补充完整。

①研究人员用三组小鼠进行水迷宫实验：在水中放置平台（图1中以表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠的运动轨迹，检测小鼠的学习记忆能力。在撤去平台后，三组小鼠的运动轨迹如图1所示。

实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力，理由是__________________________。

②检测三组小鼠脑组织的老年斑数量，结果如图 2 所示（深色斑点为老年斑）。由结果可知，大蒜素________。

③测定三组小鼠脑内Aβ的含量，如图 3；测定三组小鼠脑内三种蛋白的表达水平，如图4（条带宽窄和颜色深浅代表相应蛋白表达水平的高低）。

__

____________________

请在图3横坐标相应柱形图下标出组别，并画出丙组的柱形图。

根据图3和图4结果，推测大蒜素可______________________，从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。

（3）实验二：研究人员通过实验证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。实验设计方案为用大蒜素分别处理tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测两组小鼠的学习记忆能力。请评价该实验方案并加以完善。________________________。

（4）综上所述，大蒜素对AD的发病进程有一定的___________________________作用。

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阿尔茨海默病是一种持续性神经功能障碍，患者脑部大多有β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的斑块且患者神经元会发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白（APP）的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能，其中一段会形成Aβ，因此以往研究更多关注在Aβ上。然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效，为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径，研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段（比如sAPPα）的生理功能。

（1）由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位，研究者推测，分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的_______结合，进而影响神经调节。经过筛选，发现sAPPα能与GABABR蛋白结合。为确定sAPPα与GABABR蛋白的结合区域，研究者分别构建了含_____、编码GABABR不同亚基的目的基因、一段特殊多肽（HA）的基因以及终止子的_________，转入细胞。

（2）将sAPPα加入实验组转基因细胞的培养基中一段时间，去除培养基，利用特异性荧光抗体可分别标识出细胞膜上的GABABR蛋白不同亚基及sAPPα。虽然GABABR蛋白不同亚基的抗体较难获得，但研究者可用共转入细胞的_____________标识出细胞膜上表达的GABABR蛋白亚基，因为______________。根据图1实验结果，可知sAPPα仅与GABABR1a亚基相结合，判断依据是 ____________。

（3）为研究sAPPα对神经元电信号的影响，在体外培养自身不表达APP蛋白的神经元，并在实验组细胞的培养基中加入sAPPα，对比神经元电信号的变化（如图2），可知_________________。

（4）进一步研究显示，sAPPα通过图3所示途径影响神经元之间的信号传递。请结合图3内容，解释sAPPα的作用机理________。

（5）最终，研究者发现sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APP 17mer）就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽在生物个体水平是否有效，有人设计了以下实验方案：

将同一批正常小鼠分为两组，一组为实验组，一组为对照组。

①请指出该实验方案存在的缺陷：_____。

②请改进本实验方案（写出实验组和对照组处理）：___________。

（6）本研究对阿尔茨海默病治疗的启发是______________。

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阿尔茨海默病（AD）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。AD患者的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经元发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白（APP）的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能，其中一段会形成Aβ，因此以往研究更多关注在Aβ上，然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效。为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径，研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段（比如sAPPα）的生理功能。回答下列问题：

（1）由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位，研究者推测，分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的__________结合，进而影响神经调节。

（2）为研究sAPPα神经元电信号的影响，将体外培养的自身不表达APP蛋白的神经元分成两组，实验组细胞的培养基中加入sAPPα，对照组细胞的培养基中不加sAPPα，两组神经元电信号的变化如下图1所示，分析可知，sAPPα_______（填“促进”或“抑制”）了神经元电信号频率。进一步研究显示，sAPPα通过图2所示途径影响神经元之间的信号传递。分析图2可知，sAPPα的作用机理是_____________。

（3）研究发现，sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APPl7mer）就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽片段在生物个体水平是否有效，有人利用同一批正常小鼠设计了以下实验方案：

该实验方案存在的缺陷是_____________；对本实验方案的改进是______________。

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阿尔茨海默病（AD）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。AD患者的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经元发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白（APP）的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能，其中一段会形成Aβ，因此以往研究更多关注在Aβ上，然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效。为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径，研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段（比如sAPPα）的生理功能。回答下列问题：

（1）由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位，研究者推测，分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的__________结合，进而影响神经调节。

（2）为研究sAPPα神经元电信号的影响，将体外培养的自身不表达APP蛋白的神经元分成两组，实验组细胞的培养基中加入sAPPα，对照组细胞的培养基中不加sAPPα，两组神经元电信号的变化如下图1所示，分析可知，sAPPα_______（填“促进”或“抑制”）了神经元电信号频率。进一步研究显示，sAPPα通过图2所示途径影响神经元之间的信号传递。分析图2可知，sAPPα的作用机理是_____________。

（3）研究发现，sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APPl7mer）就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽片段在生物个体水平是否有效，有人利用同一批正常小鼠设计了以下实验方案：

该实验方案存在的缺陷是_____________；对本实验方案的改进是______________。

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阿尔茨海默病（AD）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。AD患者的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经元发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白（APP）的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能，其中一段会形成Aβ，因此以往研究更多关注在Aβ上，然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效。为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径，研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段（比如sAPPα）的生理功能。回答下列问题：

（1）由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位，研究者推测，分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的__________结合，进而影响神经调节。

（2）为研究sAPPα神经元电信号的影响，将体外培养的自身不表达APP蛋白的神经元分成两组，实验组细胞的培养基中加入sAPPα，对照组细胞的培养基中不加sAPPα，两组神经元电信号的变化如下图1所示，分析可知，sAPPα_______（填“促进”或“抑制”）了神经元电信号频率。进一步研究显示，sAPPα通过图2所示途径影响神经元之间的信号传递。分析图2可知，sAPPα的作用机理是_____________。

（3）研究发现，sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APPl7mer）就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽片段在生物个体水平是否有效，有人利用同一批正常小鼠设计了以下实验方案：

该实验方案存在的缺陷是_____________；对本实验方案的改进是______________。

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β-淀粉样蛋白（Aβ）在脑组织内堆积会导致阿尔茨海默病。小胶质细胞是脑组织中的重要免疫细胞，具有“清洁”功能。CD22是一种仅表达在小胶质细胞表面的膜蛋白。研究人员给实验组小鼠的大脑注射CD22单克隆抗体（单抗），对照组不注射，评估CD22单抗对小胶质细胞清除能力的影响。48小时后，得到图所示结果。以下分析不合理的是（　　 ）

A.CD22单抗能特异性结合小胶质细胞膜上的CD22

B.CD22蛋白基因可在小胶质细胞中特异性表达

C.敲除CD22蛋白基因会增加小鼠脑中Aβ含量

D.小胶质细胞能吞噬并清除Aβ以减少其过度堆积

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