阿尔茨海默病是一种持续性神经功能障碍，患者脑部大多有β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的斑块且...

阿尔茨海默病是一种持续性神经功能障碍，患者脑部大多有β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的斑块且患者神经元会发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白（APP）的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能，其中一段会形成Aβ，因此以往研究更多关注在Aβ上。然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效，为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径，研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段（比如sAPPα）的生理功能。

（1）由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位，研究者推测，分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的_______结合，进而影响神经调节。经过筛选，发现sAPPα能与GABABR蛋白结合。为确定sAPPα与GABABR蛋白的结合区域，研究者分别构建了含_____、编码GABABR不同亚基的目的基因、一段特殊多肽（HA）的基因以及终止子的_________，转入细胞。

（2）将sAPPα加入实验组转基因细胞的培养基中一段时间，去除培养基，利用特异性荧光抗体可分别标识出细胞膜上的GABABR蛋白不同亚基及sAPPα。虽然GABABR蛋白不同亚基的抗体较难获得，但研究者可用共转入细胞的_____________标识出细胞膜上表达的GABABR蛋白亚基，因为______________。根据图1实验结果，可知sAPPα仅与GABABR1a亚基相结合，判断依据是 ____________。

（3）为研究sAPPα对神经元电信号的影响，在体外培养自身不表达APP蛋白的神经元，并在实验组细胞的培养基中加入sAPPα，对比神经元电信号的变化（如图2），可知_________________。

（4）进一步研究显示，sAPPα通过图3所示途径影响神经元之间的信号传递。请结合图3内容，解释sAPPα的作用机理________。

（5）最终，研究者发现sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APP 17mer）就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽在生物个体水平是否有效，有人设计了以下实验方案：

将同一批正常小鼠分为两组，一组为实验组，一组为对照组。

①请指出该实验方案存在的缺陷：_____。

②请改进本实验方案（写出实验组和对照组处理）：___________。

（6）本研究对阿尔茨海默病治疗的启发是______________。

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阿尔茨海默病（AD，又称老年性痴呆）是一种神经系统退行性疾病，患者脑组织中β淀粉样蛋白沉积（Aβ）和神经元纤维缠结（NFT），使其表现为记忆和认知功能障碍。研究者设计了针对β淀粉样蛋白的抗体，开发出治疗AD的药物X。下列相关叙述错误的是（　　 ）

A.正常神经细胞膜外电位最低时，膜内外Na+量相等

B.正常神经元兴奋时，细胞膜内Na+/K+的值会降低

C.神经元纤维缠结可能会导致兴奋在突触处传递受阻

D.药物X发挥作用时吞噬细胞中的溶酶体代谢会更活跃

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阿尔茨海默病（AD）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。AD患者的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经元发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白（APP）的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能，其中一段会形成Aβ，因此以往研究更多关注在Aβ上，然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效。为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径，研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段（比如sAPPα）的生理功能。回答下列问题：

（1）由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位，研究者推测，分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的__________结合，进而影响神经调节。

（2）为研究sAPPα神经元电信号的影响，将体外培养的自身不表达APP蛋白的神经元分成两组，实验组细胞的培养基中加入sAPPα，对照组细胞的培养基中不加sAPPα，两组神经元电信号的变化如下图1所示，分析可知，sAPPα_______（填“促进”或“抑制”）了神经元电信号频率。进一步研究显示，sAPPα通过图2所示途径影响神经元之间的信号传递。分析图2可知，sAPPα的作用机理是_____________。

（3）研究发现，sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APPl7mer）就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽片段在生物个体水平是否有效，有人利用同一批正常小鼠设计了以下实验方案：

该实验方案存在的缺陷是_____________；对本实验方案的改进是______________。

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阿尔茨海默病（AD）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。AD患者的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经元发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白（APP）的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能，其中一段会形成Aβ，因此以往研究更多关注在Aβ上，然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效。为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径，研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段（比如sAPPα）的生理功能。回答下列问题：

（1）由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位，研究者推测，分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的__________结合，进而影响神经调节。

（2）为研究sAPPα神经元电信号的影响，将体外培养的自身不表达APP蛋白的神经元分成两组，实验组细胞的培养基中加入sAPPα，对照组细胞的培养基中不加sAPPα，两组神经元电信号的变化如下图1所示，分析可知，sAPPα_______（填“促进”或“抑制”）了神经元电信号频率。进一步研究显示，sAPPα通过图2所示途径影响神经元之间的信号传递。分析图2可知，sAPPα的作用机理是_____________。

（3）研究发现，sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APPl7mer）就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽片段在生物个体水平是否有效，有人利用同一批正常小鼠设计了以下实验方案：

该实验方案存在的缺陷是_____________；对本实验方案的改进是______________。

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阿尔茨海默病（AD）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。AD患者的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经元发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白（APP）的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能，其中一段会形成Aβ，因此以往研究更多关注在Aβ上，然而针对Aβ研发的药物在近年均被证明无效。为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径，研究者希望通过实验了解APP其他酶切片段（比如sAPPα）的生理功能。回答下列问题：

（1）由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位，研究者推测，分泌的sAPPα可能与突触部位细胞表面的__________结合，进而影响神经调节。

（2）为研究sAPPα神经元电信号的影响，将体外培养的自身不表达APP蛋白的神经元分成两组，实验组细胞的培养基中加入sAPPα，对照组细胞的培养基中不加sAPPα，两组神经元电信号的变化如下图1所示，分析可知，sAPPα_______（填“促进”或“抑制”）了神经元电信号频率。进一步研究显示，sAPPα通过图2所示途径影响神经元之间的信号传递。分析图2可知，sAPPα的作用机理是_____________。

（3）研究发现，sAPPα中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APPl7mer）就具有sAPPα的生理功能。为验证该多肽片段在生物个体水平是否有效，有人利用同一批正常小鼠设计了以下实验方案：

该实验方案存在的缺陷是_____________；对本实验方案的改进是______________。

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阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经退行性疾病。AD两大主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情形均引起神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退。大蒜素是大蒜中的生物活性成分，具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。为研究大蒜素对AD发病进程的影响，研究人员进行了系列实验。

（1）细胞凋亡是由___________决定的细胞编程性死亡，神经元的凋亡使得其产生并传导______________的功能受阻。根据出现学习记忆能力减退的症状，推测AD患者中枢神经系统受损的部位是_____________。

（2）实验一：研究人员构建AD模型小鼠进行实验，请将实验材料和处理补充完整。

①研究人员用三组小鼠进行水迷宫实验：在水中放置平台（图1中以表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠的运动轨迹，检测小鼠的学习记忆能力。在撤去平台后，三组小鼠的运动轨迹如图1所示。

实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力，理由是__________________________。

②检测三组小鼠脑组织的老年斑数量，结果如图 2 所示（深色斑点为老年斑）。由结果可知，大蒜素________。

③测定三组小鼠脑内Aβ的含量，如图 3；测定三组小鼠脑内三种蛋白的表达水平，如图4（条带宽窄和颜色深浅代表相应蛋白表达水平的高低）。

__

____________________

请在图3横坐标相应柱形图下标出组别，并画出丙组的柱形图。

根据图3和图4结果，推测大蒜素可______________________，从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。

（3）实验二：研究人员通过实验证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。实验设计方案为用大蒜素分别处理tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测两组小鼠的学习记忆能力。请评价该实验方案并加以完善。________________________。

（4）综上所述，大蒜素对AD的发病进程有一定的___________________________作用。

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研究发现脑细胞中，淀粉样蛋白大量沉积产生毒性，诱导中枢神经系统中胆碱能神经元凋亡，乙酰胆碱浓度不足，导致患者出现记忆功能减退等一系列症状，进而形成老年痴呆症。下列有关说法错误的是（　　 ）

A.用淀粉酶水解淀粉样蛋白，减少淀粉样蛋白含量可以预防该病

B.可以推测，用乙酰胆碱脂酶（可以水解乙酰胆碱）抑制剂可用来治疗该病

C.胆碱能神经元凋亡之后，乙酰胆碱浓度下降，不能通过存活的神经元增殖来补偿

D.乙酰胆碱可以引起突触后膜的电位变化

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（9分）阿尔茨海默病是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判(1)-间辨认等方面出现障碍。请结合上述信息，回答下列 问题：

(1)___________是人体整个神经系统中最高级的部位，它除了对外部世界的感知以及控制机体的 ___________ 活动外，还具有语言、学习、 ___________和思维等方面的高级功能。

(2)阿尔茨海默病伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的 ___________ ；若缠结点在下图中的_______处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。

(3)阿尔茨海默病会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，这是 ___________ （填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果，属于细胞的 ___________ 现象。在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现 ___________、__________、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。

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阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病，科研人员进行了如下研究。

（1）研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的_____（结构）明显减少。进一步研究发现，患者脑部的神经元_____（填胞体、树突或轴突）内的核糖体上合成的β-淀粉样蛋白（Aβ）有异常积累的现象。

（2）科研人员推断这种异常积累可能与_____Aβ的酶 C 表达量下降有关，于是提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C基因进行测序，测序结果完全一致，说明导致酶C基因表达量改变的原因不是_________。

（3）为了研究酶C表达量下降的原因，科研人员分别提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段，再分别用具有相同识别序列（CCGG）的HpaII和MspI酶切（但HpaII不能切割甲基化的胞嘧啶）。结果显示正常人该DNA片段用MspI切割后产生的片段数目与用HpaII切割后产生的片段数目的差值_____，说明患者细胞中酶C基因启动子甲基化程度更高，从而影响了_____与酶 C 基因启动子的结合，从而影响了酶C基因的_____。

（4）科研人员认为Aβ是形成阿尔兹海默症的原因，设法降低了酶C的甲基化水平以及增加了酶C基因的表达量，结果发现β-淀粉样蛋白沉积被清除，但阿尔兹海默症却没有疗效， 请分析原因____。

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阿尔茨海默病俗称老年痴呆，病人的神经细胞外β淀粉样蛋白沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞损伤．甲图表示两类神经元及突触的差异，乙图为正常神经元和突触放大局部图，回答：

（1）甲图中神经细胞所处的内环境是　　　　 ．02从红细胞到达神经细胞的线粒体中需要经过　　　　 层磷脂双分子层

（2）在神经冲动由甲图中A点传到D点的过程中，C处发生的信号转换是　　　　 ．乙酰胆碱与位于　　　　 （填名称）上的相应受体结合．

（3）研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱的合成和释放量　　　　 ，兴奋在神经细胞之间的传递速率　　　　 ，病人表现出记忆障碍．

（4）在乙图中方框内画出b处对应的膜电位变化图．

（5）乙图中a点所对应的细胞膜内恢复静息电位时的电位变化是　　　　 ．

（6）上图所示生理过程体现了细胞膜具有的功能是　　　　 ．

（7）一个神经细胞在静息电位时，添加具有生物活性的化合物﹣﹣河豚毒素（Na+通道蛋白抑制剂）后，其膜电位的变化是　　　　 ．（填图中的选项）

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