（8分）科学家发现G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小...

（8分）科学家发现G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果见下图，请据图分析：

（1）G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是______________________________________。

（2）人们发现G基因在下丘脑中表达。G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加，进而减少下丘脑细胞分泌________激素和促肾上腺皮质激素释放激素，此变化通过垂体，将减弱__________和肾上腺皮质两种靶腺的活动，从而影响动物体内的能量消耗。

（3）肥胖可能导致糖尿病，为了研究新药T对糖尿病的疗效，需要创建糖尿病动物模型。科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型。给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S，下图显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化，虚线表示基础血糖值。则图中_______组能用于研究新药T疗效。

（4）分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后，测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量(低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面，可与低密度脂蛋白结合，参与血脂运输)。数据见下图。图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠。*表示与正常大鼠相比有显著差异，#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异。利用图中的数据，针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析

①糖尿病大鼠服用新药T后空腹血糖浓度和肝糖原含量分别发生_________________的变化，说明新药T可以_____________________方式调节血糖水平。

②糖尿病大鼠服用新药T后总胆固醇含量和低密度脂蛋白受体的表达量分别发生_____________的变化，说明新药T可通过____________________________方式降低血脂的含量。

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回答有关动物体内稳态调节的问题。（8分）

G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果见图。

（1）.据上图分析，G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是_____。

（2）.G基因在下丘脑中表达。G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加，进而减少下丘脑细胞分泌_____激素，此变化通过垂体，将减弱_____和_____两种靶腺的活动，从而影响动物体内的能量消耗。

肥胖可能导致糖尿病，为了研究新药T对糖尿病的疗效，需要创建糖尿病动物模型。科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型。给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S，图19显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化，虚线表示基础血糖值。

（3）.下图中_____组能用于研究新药T疗效。

分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后，测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量（低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面，可与低密度脂蛋白结合，参与血脂调节）。数据见图。图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠。*表示与正常大鼠相比有显著差异，#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异。

（4）.利用图中的数据，针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析_____。

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科学研究发现，小鼠体内HMIGIC基因与肥胖直接相关。具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠与作为对照的正常小鼠，吃同样多的高脂肪食物，一段时间后，对照组小鼠变得十分肥胖，而具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠体重仍然保持正常，这说明(　　)

A．基因在DNA上                   B．基因在染色体上

C．基因具有遗传效应               D．DNA具有遗传效应

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科学研究发现，小鼠体内HMIGIC基因与肥胖直接相关。具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠与作为对照的正常小鼠吃同样多的高脂肪食物，一段时间后，对照组小鼠变得十分肥胖，而具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠体重仍然保持正常，这说明 (　 )

A.基因在DNA上

B.基因在染色体上

C.基因具有遗传效应

D.DNA具有遗传效应

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科学研究发现，小鼠体内HMIGIC基因与肥胖直接相关。具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠与作为对照的正常小鼠，吃同样多的高脂肪食物，一段时间后，对照组小鼠变十分肥胖，而具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠体重仍然保持正常，这一现象说明基因(　　)

A. 在DNA上　　 B. 在染色体上

C. 具有遗传效应　　 D. 具有多样性和特异性

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研究发现，小鼠体内HMGIC基因与肥胖直接相关，具有HMGIC基因缺陷的实验鼠与作为对照的小鼠吃同样多的高脂肪食物，一段时间后，对照组小鼠变得十分肥胖，而实验鼠体重仍保持正常，实验结果说明（　 ）

A．基因在DNA上　　　　　　　　　　 B．基因在染色体上

C．基因控制性状　　　　　　　　　　 D．基因的表达受环境影响

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打破昼夜节律会提高肠道中某些微生物数量。为研究肠道微生物与肥胖之间的关系，科学家利用正常小鼠（N3+）和N3基因敲除小鼠（N3-）进行了相关研究。

（1）用高脂肪食物饲喂小鼠10周后，测量小鼠体脂含量百分比及N3基因表达量，结果如图1、图2。

给③、④组小鼠饲喂抗生素的目的是__________。小鼠小肠上皮细胞中N3基因表达N3蛋白，推测N3蛋白能够__________小肠上皮细胞对脂质的摄取及储存。综合分析图1、图2结果推测__________。

（2）Rev蛋白是N3基因的转录调控因子。科学家检测了24h内（0-12h有光、12h-24h黑暗）正常小鼠与无菌小鼠N3基因和Rev基因表达水平的节律变化，结果如图3。基于大量实验研究，绘制出肠道微生物影响脂代谢的分子机制图，如图4。

①根据图3结果分析，Rev蛋白__________N3基因的表达。

②结合图4分析，肠道微生物作为__________被免疫细胞识别，并呈递给__________淋巴细胞，促使该淋巴细胞释放淋巴因子IL-22。IL-22与小肠上皮细胞膜上的__________结合，激活STAT3，从而________，进而使N3基因的表达增加。

（3）打破昼夜节律（如熬夜）还可能导致激素分泌紊乱，如胰岛素的分泌增加。请从胰岛素生理作用的角度解释其分泌增加引发肥胖的原因____________________。

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打破昼夜节律会提高肠道中某些微生物数量。为研究肠道微生物与肥胖之间的关系，科学家利用正常小鼠（N3+）和N3基因敲除小鼠（N3-）进行了相关研究。

（1）用高脂肪食物饲喂小鼠10周后，测量小鼠体脂含量百分比及N3基因表达量，结果如图1、图2。

给③、④组小鼠饲喂抗生素的目的是__________。小鼠小肠上皮细胞中N3基因表达N3蛋白，推测N3蛋白能够__________小肠上皮细胞对脂质的摄取及储存。综合分析图1、图2结果推测__________。

（2）Rev蛋白是N3基因的转录调控因子。科学家检测了24h内（0-12h有光、12h-24h黑暗）正常小鼠与无菌小鼠N3基因和Rev基因表达水平的节律变化，结果如图3。基于大量实验研究，绘制出肠道微生物影响脂代谢的分子机制图，如图4。

①根据图3结果分析，Rev蛋白__________N3基因的表达。

②结合图4分析，肠道微生物作为__________被免疫细胞识别，并呈递给__________淋巴细胞，促使该淋巴细胞释放淋巴因子IL-22。IL-22与小肠上皮细胞膜上的__________结合，激活STAT3，从而________，进而使N3基因的表达增加。

（3）打破昼夜节律（如熬夜）还可能导致激素分泌紊乱，如胰岛素的分泌增加。请从胰岛素生理作用的角度解释其分泌增加引发肥胖的原因____________________。

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（2014•信阳二模）近来的科学研究发现，小鼠体内HMIGIC基因与肥胖直接相关．具有HMGIC基因缺陷的实验鼠与作为对照的小鼠，吃同样多的高脂肪食物，一段时间后，对照组小鼠变得十分肥胖，而具有HMGIC基因缺陷的实验鼠体重仍然保持正常，说明（　 ）

A.基因在DNA上　　 　　 B.基因在染色体上

C.基因具有遗传效应　　 D.DNA具有遗传效应

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近来的科学研究发现，小鼠体内HMGIC基因与肥胖直接相关。具有HMGIC基因缺陷的实验鼠与作为对照的小鼠，吃同样多的高脂肪食物，一段时间后，对照组小鼠变得十分肥胖，而具有HMGIC基因缺陷的实验鼠体重仍然保持正常，说明（　　 ）

A．基因在DNA上　 　　　　 　 B．基因在染色体上

C．基因具遗传效应　　 　　 D．DNA具遗传效应

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