回答有关动物体内稳态调节的问题。(8分)
G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果见图。
(1).据上图分析,G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是_____。
(2).G基因在下丘脑中表达。G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,进而减少下丘脑细胞分泌_____激素,此变化通过垂体,将减弱_____和_____两种靶腺的活动,从而影响动物体内的能量消耗。
肥胖可能导致糖尿病,为了研究新药T对糖尿病的疗效,需要创建糖尿病动物模型。科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型。给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S,图19显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化,虚线表示基础血糖值。
(3).下图中_____组能用于研究新药T疗效。
分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后,测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量(低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面,可与低密度脂蛋白结合,参与血脂调节)。数据见图。图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠。*表示与正常大鼠相比有显著差异,#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异。
(4).利用图中的数据,针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析_____。
高三生物综合题中等难度题
回答有关动物体内稳态调节的问题。(8分)
G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果见图。
(1).据上图分析,G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是_____。
(2).G基因在下丘脑中表达。G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,进而减少下丘脑细胞分泌_____激素,此变化通过垂体,将减弱_____和_____两种靶腺的活动,从而影响动物体内的能量消耗。
肥胖可能导致糖尿病,为了研究新药T对糖尿病的疗效,需要创建糖尿病动物模型。科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型。给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S,图19显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化,虚线表示基础血糖值。
(3).下图中_____组能用于研究新药T疗效。
分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后,测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量(低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面,可与低密度脂蛋白结合,参与血脂调节)。数据见图。图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠。*表示与正常大鼠相比有显著差异,#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异。
(4).利用图中的数据,针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析_____。
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(8分)科学家发现G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果见下图,请据图分析:
(1)G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是______________________________________。
(2)人们发现G基因在下丘脑中表达。G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,进而减少下丘脑细胞分泌________激素和促肾上腺皮质激素释放激素,此变化通过垂体,将减弱__________和肾上腺皮质两种靶腺的活动,从而影响动物体内的能量消耗。
(3)肥胖可能导致糖尿病,为了研究新药T对糖尿病的疗效,需要创建糖尿病动物模型。科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型。给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S,下图显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化,虚线表示基础血糖值。则图中_______组能用于研究新药T疗效。
(4)分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后,测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量(低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面,可与低密度脂蛋白结合,参与血脂运输)。数据见下图。图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠。*表示与正常大鼠相比有显著差异,#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异。利用图中的数据,针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析
①糖尿病大鼠服用新药T后空腹血糖浓度和肝糖原含量分别发生_________________的变化,说明新药T可以_____________________方式调节血糖水平。
②糖尿病大鼠服用新药T后总胆固醇含量和低密度脂蛋白受体的表达量分别发生_____________的变化,说明新药T可通过____________________________方式降低血脂的含量。
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科学研究发现,小鼠体内HMIGIC基因与肥胖直接相关。具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠与作为对照的正常小鼠,吃同样多的高脂肪食物,一段时间后,对照组小鼠变得十分肥胖,而具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠体重仍然保持正常,这说明( )
A.基因在DNA上 B.基因在染色体上
C.基因具有遗传效应 D.DNA具有遗传效应
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科学研究发现,小鼠体内HMIGIC基因与肥胖直接相关。具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠与作为对照的正常小鼠吃同样多的高脂肪食物,一段时间后,对照组小鼠变得十分肥胖,而具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠体重仍然保持正常,这说明 ( )
A.基因在DNA上
B.基因在染色体上
C.基因具有遗传效应
D.DNA具有遗传效应
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科学研究发现,小鼠体内HMIGIC基因与肥胖直接相关。具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠与作为对照的正常小鼠,吃同样多的高脂肪食物,一段时间后,对照组小鼠变十分肥胖,而具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠体重仍然保持正常,这一现象说明基因( )
A. 在DNA上 B. 在染色体上
C. 具有遗传效应 D. 具有多样性和特异性
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研究发现,小鼠体内HMGIC基因与肥胖直接相关,具有HMGIC基因缺陷的实验鼠与作为对照的小鼠吃同样多的高脂肪食物,一段时间后,对照组小鼠变得十分肥胖,而实验鼠体重仍保持正常,实验结果说明( )
A.基因在DNA上 B.基因在染色体上
C.基因控制性状 D.基因的表达受环境影响
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回答下列有关生命活动调节的问题:
(1)目前越来越多的人因肥胖而烦恼,但正常人体内有一种由肥胖基因编码的多肽类激素(瘦素),可参与糖、脂肪及能量代谢的调节,使体重减轻。瘦素受体基因突变导致体重增大,此时血浆中瘦素含量最可能___________(填“偏高”“偏低”或“正常”)。
(2)通过小鼠实验表明瘦素还能作用于下丘脑的相关神经元调节摄食行为,其作用过程如图。若c神经元释放的神经递质引起突触后膜抑制,则突触后膜接受这种递质后的膜内外电位是______ ___。
(3)引起肥胖的原因很多,现对某一肥胖患者进一步检查发现他体内含有能与瘦素受体结合的抗体,从免疫角度分析,他属于_____________病,给他注射瘦素___________(填“能”或“不能”)取得明显疗效。抗体和淋巴因子都属于免疫系统中的_______________。
(4)若右图表示正常人体内的免疫调节过程,请回答:
①若f代表抗体,则B是____________________________________。
②若C是靶细胞,B能与C结合,则A是__________________________。
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(18分)I.(8分)回答下列有关生命活动调节的问题。
(1)目前越来越多的人因肥胖而烦恼,但正常人体内有一种由肥胖基因编码的多肽类激素(瘦素),可参与糖、脂肪及能量代谢的调节,使体重减轻。瘦素受体基因突变导致体重__________(填“增大”“减小”或“不变”),此时血浆中瘦素含量最可能_________(填“偏高”“偏低”或“正常”),这种调节机制属于________调节。
(2)通过小鼠实验表明瘦素还能作用于下丘脑的相关神经元调节摄食行为,其作用过程如图。图中共有__________条反射弧,若c神经元释放的神经递质引起突触后膜抑制,则突触后膜接受这种递质后的内外膜电位是__________。
(3)引起肥胖的原因很多,现对某一肥胖患者进一步检查发现他体内含有能与瘦素受体结合的抗体,从免疫角度分析,他属于________病,给他注射瘦素 ________(填“能”或“不能”)取得明显疗效。抗体和淋巴因子都属于免疫系统中的 ________ 。
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进来研究发现,小鼠体内的HMGIC基因与肥胖直接相关,具有HMGIC基因缺陷的实验鼠与作为对照的小鼠,吃同样多的高脂肪食物,一段时间后,对照组的小鼠变得十分肥胖,而具有HMGIC基因缺陷的实验鼠体重仍然保持正常,据此下列判断正确的是
A. 此项研究表明肥胖与基因有关,与环境无关
B. HMGIC基因是通过控制酶的合成来控制代谢,进而控制生物的性状
C. 小鼠的胖和瘦是一对相对性状
D. 体重正常的小鼠HMGIC基因一定正常
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近来的科学研究发现,小鼠体内HMGIC基因与肥胖直接相关。具有HMGIC基因缺陷的实验鼠与作为对照的小鼠,吃同样多的高脂肪食物,一段时间后,对照组小鼠变得十分肥胖,而具有HMGIC基因缺陷的实验鼠体重仍然保持正常,说明( )
A.基因在DNA上 B.基因在染色体上
C.基因具遗传效应 D.DNA具遗传效应
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