人的TSD病是由氨基己糖苷酶的合成受阻引起的。该酶主要作用于脑细胞中脂质的分解和转化。病人的基因型为aa。下列原因中最能解释Aa型个体像AA型个体一样健康的是
A.基因A阻止了基因a的转录
B.基因a可表达一种能阻止等位基因A转录的抑制蛋白
C.在杂合子的胚胎中a突变成A,因此没有Aa型的成人
D.Aa型的个体所产生的氨基己糖苷酶数量已足够脂质分解和转化
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人的TSD病是由氨基己糖苷酶的合成受阻引起的。该酶主要作用于脑细胞中脂类的分解和转化。病人的基因型为aa。下列原因中最能解释Aa型个体像AA型个体一样健康的是( )
A.基因A阻止了基因a的转录
B.基因a可表达一种能阻止等位基因A转录的抑制蛋白
C.在杂合子的胚胎中a突变成A,因此没有Aa型的成人
D.Aa型个体所产生的氨基己糖苷酶数量已足够脂类的分解和转化
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人的TSD病是由氨基己糖苷酶的合成受阻引起的。该酶主要作用于脑细胞中脂类的分解和转化。病人的基因型为aa。下列原因中最能解释Aa型个体像AA型个体一样健康的是 ( )
A.基因A阻止了基因a的转录
B.基因a可表达一种能阻止等位基因A转录的抑制蛋白
C.在杂合子的胚胎中a突变成A,因此没有Aa型的成人
D.Aa型的个体所产生的氨基己糖苷酶数量已足够脂类分解和转化
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TSD病是由于氨基已糖苷酶的合成受阻引起的。该酶主要作用于脑细胞中脂类的分解和转化。病人基因型为aa。下列原因中最能解释Aa型个体像AA型个体一样健康的是( )
A.基因A阻止了基因a的转录
B.基因a可表达一种能阻止等位基因A转录的抑制蛋白
C.在杂合子的胚胎中a突变成A,因此没有Aa型的成人
D.Aa型的个体所产生的氨基已糖苷酶数量已足够脂类分解和转化
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人的TSD病是由氨基己糖苷酶的合成受阻引起的。该酶主要作用于脑细胞中脂质的分解和转化。病人的基因型为aa。下列原因中最能解释Aa型个体像AA型个体一样健康的是
A.基因A阻止了基因a的转录
B.基因a可表达一种能阻止等位基因A转录的抑制蛋白
C.在杂合子的胚胎中a突变成A,因此没有Aa型的成人
D.Aa型的个体所产生的氨基己糖苷酶数量已足够脂质分解和转化
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人的TSD病是由氨基己糖苷酶的合成受阻引起的。该酶主要作用于脑细胞中脂质的分解和转化。病人的基因型为aa。下列原因中最能解释Aa型个体像AA型个体一样健康的是
A.基因A阻止了基因a的转录
B.基因a可表达一种能阻止等位基因A转录的抑制蛋白
C.在杂合子的胚胎中a突变成A,因此没有Aa型的成人
D.Aa型的个体所产生的氨基己糖苷酶数量已足够脂质分解和转化
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人类的TSD病是由于某种酶的合成受到抑制引起的,该酶主要作用于脑细胞中脂类的分解和转化。病人的基因型是aa,下列哪项可以解释Aa型的个体可以像AA型人那样健康生活
A.Aa型的细胞内,基因A可以阻止基因a的转录
B.Aa型的细胞内,基因A诱导基因a发生突变
C.Aa型体内,脑细胞的脂类分解和转化由另一种酶催化
D.Aa型体内所产生的此种酶已足够催化脂类的正常代谢
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人类的TSD病是由于某种酶的合成受到抑制引起的,该酶主要作用于脑细胞中脂类的分解和转化。病人的基因型是aa,下列哪项可以解释Aa型的个体可以像AA型人那样健康生活( )
A.Aa型的细胞内,基因A可以阻止基因a的转录
B.Aa型的细胞内,基因A诱导基因a发生突变
C.Aa型体内所产生的此种酶已足够催化脂类的正常代谢
D.Aa型体内,脑细胞的脂类分解和转化由另一种酶催化
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人类的TSD病是由于某种酶的合成受到抑制引起的,该酶主要作用于脑细胞中脂质的分解和转化。病人的基因型是aa,下列哪项可以解释Aa型的个体可以像AA型人那样健康生活
A.Aa型的细胞内,基因A可以阻止基因a的转录
B.Aa型的细胞内,基因A诱导基因a发生突变
C.Aa型体内所产生的此种酶已足够催化脂质的正常代谢
D.Aa型体内,脑细胞的脂质分解和转化由另一种酶催化
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白花三叶草有两个稳定遗传的品种,叶片内含氰(HCN)的和不含氰的。现已研究查明,白花三叶草的叶片内的氰化物是由体内的前体物质经过复杂的生化途径转化而来。其中基因D、H分别决定产氰糖苷酶和氰酸酶的合成,基因d、h则无此功能。现有两个不产氰的纯合亲本杂交,F1全部产氰,F1自交得F2,F2中有产氰的,也有不产氰的。现用F2中各表现型的叶片提取液作实验,实验时在提取液中分别加入含氰糖苷和氰酸酶,然后观察产氰的情况,结果记录于下表:
叶片 | 表现型 | 提取液 | 提取液中加入含氰糖苷 | 提取液中加入氰酸酶 |
叶片Ⅰ | 产氰 | 含氰 | 产氰 | 产氰 |
叶片Ⅱ | 不产氰 | 不含氰 | 不产氰 | 产氰 |
叶片Ⅲ | 不产氰 | 不含氰 | 产氰 | 不产氰 |
叶片Ⅳ | 不产氰 | 不含氰 | 不产氰 | 不产氰 |
下列根据上表的分析中不正确的是( )
A、白花三叶草叶片内产氰的生化途径是:
B、叶片Ⅱ叶肉细胞中缺乏氰酸酶,叶片Ⅲ可能的基因型是ddHH
C、在叶片Ⅳ的提取液中同时加入含氰糖苷和氰酸酶,也能产生氰
D、基因是通过控制酶的合成控制生物的代谢从而控制生物的性状的
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囊性纤维病是常见的遗传病。正常基因决定一种定位在细胞膜上的 CFTR 蛋白。70%病人的 CFTR 蛋白因缺少第 508 位氨基酸而出现 Cl—的转运异常,导致消化液分泌受阻,支气管中黏液增多,细菌在肺部大量生长繁殖,患者常常在幼年时期死于感染。
(1)在核糖体上合成 CFTR 蛋白的过程中,需要酶、氨基酸、ATP 等物质(至少写两种)。
(2)患者感染致病菌后,最初识别并处理细菌的免疫细胞是 。
(3)分析多数囊性纤维病的患者病因,原因是 CFTR 基因中缺失了 个碱基对而改变了其序列。
(4)某地区正常人群中有 1/22 携带有致病基因。
①该地区正常人群中,囊性纤维病基因的频率是 。
②下图是当地的一个囊性纤维病家族系谱图。Ⅱ--3 的外祖父患有红绿色盲,但父母表现正常。则
Ⅱ--6和Ⅱ--7的子女患囊性纤维病的概率是 。Ⅱ3 和Ⅱ4 的子女同时患囊性纤维病和红绿色盲的概率是 。这两对基因在遗传过程中遵循 定律。
③若Ⅱ3和Ⅱ4家庭与Ⅱ6和Ⅱ7家庭都生有一患病女孩和一正常男孩,则两男孩基因型相同的概率为 。
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