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下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C 的表达。VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB 介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。

(1)细菌或细菌脂多糖 LPS 在免疫学上相当于      , TLR4 的本质是     

(2)过度或持续性的 TLR4 活化引起      ,在 VEGF-C 的刺激下,通过活化 PI3K-Akt1 通路,促进      ,从而抑制 NF-kB 活性,降低败血症的发生。

(3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于      免疫。吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象,该现象属于     

(4)大多数抗原激发的体液免疫应答,第一种是必须有T 细胞参与才能完成,第二种是有少数抗原物质,可单独刺激B 细胞,为了探究细菌脂多糖LPS 属于哪一类免疫应答,可以选择相同性别的同龄的小鼠进行LPS 接种处理,如下表,实验组对应      组小鼠,如果      ,则该抗原属于第二种。

(5)一般情况下,接受抗原刺激的B 细胞会增殖分化为      ,科学家用LPS分先后两次接种小鼠,并检测相应的抗体的产生量,如图所示:该实验结果说明LPS 能够     

高三生物综合题困难题

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