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生命的结构及遗传信息的传递与表达（12分）
周期性共济失调是一种由常染色体上的基因控制的遗传病，致病基因导致细胞膜上正常钙离子通道蛋白结构异常，从而使正常钙离子通道的数量不足，造成细胞功能异常。患者发病的分子机理如图所示。请回答：
（1）图中的过程①是 ，需要的酶及其作用的化学键分别是 、 ；与过程②有关的RNA种类有哪些？ 。如果细胞的核仁被破坏，会直接影响图中 （结构）的形成。
（2）虽然正常基因和致病基因转录出的mRNA长度是一样的，但致病基因控制合成的异常多肽链较正常多肽链短，请根据图示推测其原因是 。
（3）图中所揭示的基因控制性状的方式是 。
肠道病毒EV71为单股正链（+RNA ）病毒，是引起手足口病的主要病原体之一。下面图为该病毒在宿主细胞肠道内增殖的示意图。据图回答下列问题：
（4） 图中物质M的合成场所是 。催化①、②过程的物质N是 。
（5）图中+RNA有三方面的功能分别是 。 假定病毒基因组+RNA含有7500个碱基，其中A和U占碱基总数的40℅。病毒基因组+RNA为模板合成一条子代+RNA的过程共需要碱基G和C 个。
（6）病毒衣壳由VP1、VP2、VP3、和VP4四种蛋白组成，其中VP1、VP2、VP3裸露于病毒表面，而VP4包埋在衣壳内侧并与RNA连接，另外VP1不受胃液中胃酸的破坏。若通过基因工程生产疫苗，四种蛋白中不宜作为抗原制成疫苗的是 ，更适宜作为抗原制成口服疫苗的是 。
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一种由常染色体上的基因（用A或a表示）控制的遗传病叫做周期性共济失调，致病基因导致细胞膜上正常钙离子通道蛋白结构异常，从而使正常钙离子通道的数量不足，造成细胞功能异常。该致病基因纯合会导致胚胎致死。患者发病的分子机理如下图所示。
请回答：
（1）图中的过程②是 。
（2）虽然正常基因和致病基因转录出的mRNA长度是一样的，但致病基因控制合成的异常多肽链较正常多肽链短，请根据图示推测其原因是 ______。
（3）图中所揭示的基因控制性状的方式是 ____。
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I．(10分)周期性共济失调是一种由常染色体上的基因(用A或a表示)控制的遗传病，致病基因导致细胞膜上正常钙离子通道蛋白结构异常，从而使正常钙离子通道的数量不足，造成细胞功能异常。该致病基因纯合会导致胚胎致死。患者发病的分子机理如题8图所示．请回答：
(1)图中①表示的生理过程是_______，如细胞的_______ (填结构)被破坏，会直接影响图中结构C的形成。
(2)图中所揭示的基因控制性状的方式是_______。
(3)一个患周期性共济失调的女性与正常男性结婚生了一个既患该病又患红绿色盲的孩子(色盲基因用b代表)。这对夫妇中，妻子的基因型是_______，这对夫妇再生一个只患一种病的孩子的概率是_______。
II．(10分)试管婴儿技术是指采用人工方法将卵子与精子从人体内取出并在体外受精，发育成胚胎后，再移植回母体子宫内，以达到受孕目的的一种技术．
(1)顺利受精必须满足两个条件：来自父方的精子要进行_________．来自母方的卵母细胞要_________。
(2)_________(填生物技术)是培育试管婴儿最后一道工序。一般来说，该技术操作比较合适的时期是_________。
(3)PCR技术可用于产前基因诊断，若消耗引物分子14个，则DNA扩增了_________轮。
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（16分）眼球震颤是周期性共济失调的一种表现类型，它是由常染色体上的显性基因（A）控制的遗传病，致病基因导致细胞膜上正常钙离子通道蛋白结构异常，从而使正常钙离子通道的数量不足，造成细胞功能异常。该致病基因纯和会导致胚胎致死，患者发病的分子机理如图所示。请回答：
（1）图中过程①发生场所是_____________，如细胞的（填结构）_____________被破坏，会直接影响图中结构A的形成。
（2）图中所示的基因控制性状的方式是__________________________。
（3）已知眼球震颤性周期性共济失调病在人群中的发病率为m，则在人群中该致病基因的频率是_____________。
（4）这种遗传病引起人体细胞缺钙而患病，说明无机盐具有的功能是_________________。
（5）一个患周期性共济失调的女性与正常男性结婚生了一个既患该病又患红绿色盲的孩子（色盲基因用b代表）。这对夫妇中，妻子的基因型是_____________，这对夫妇想再生一个孩子，为了确保所生孩子不患病，你给他们的建议是①_________________________________
②_________________________________。
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周期性共济失调是一种由常染色体上的基因（用A或a表示）控制的遗传病，致病基因导致细胞膜上正常钙离子通道蛋白结构异常，从而造成细胞功能异常．该致病基因纯合会引起胚胎致死．患者生病的分子机理如图所示，请回答：
（1）图中的过程①是 ，参与过程②的RNA的种类有哪些？ ．
（2）如果细胞的核仁被破坏，会直接影响到图中 （结构）的形成．
（3）虽然正常基因和致病基因转录出的mRNA长度是一样的，但致病基因控制合成的异常多肽链比正常多肽链短，根据图示推测，其原因是 ．
（4）图中所揭示的基因控制性状的方式是 ．
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遗传性周期性共济失调是致病基因导致细胞膜上正常钙离子通道蛋白结构异常，从而使正常钙离子通道的数量不足，造成细胞功能异常。患者发病的分子机理如图所示。请回答：
（1）图中过程①需要的酶及其作用的化学键分别是 、 ；正常基因和致病基因通过①过程得到产物的长度是一样的，但致病基因控制合成的异常多肽链较正常多肽链短，致病基因的形成是因正常基因发生了 方式的突变。观察分子机理图示可知，遗传性周期性共济失调的致病基因控制性状的方式是 。
（2）如果细胞的核仁被破坏，会直接影响图中 （填结构名称）的形成。
（3）在研究遗传性周期性共济失调发病分子机理的过程中，科学家用人工合成的mRNA为模板进行细胞外蛋白质合成实验。若以ACACACACAC……为mRNA，则合成苏氨酸或组氨酸的多聚体；若以CAACAACAACAA……为mRNA，则合成谷氨酰胺、天冬酰胺或苏氨酸的三种多聚体。据此推测苏氨酸的密码子的 。
（4）假定该致病基因由5000个碱基对组成，其中一条链上四种含氮碱基A:T:G:C的比例是1:2:3:4，整个基因中的四种含氮碱基A:T:G:C的比例是 ；因医学研究需要，将该致病基因连续进行了6此复制，其中，在第6次复制时需要 个鸟嘌呤脱氧核苷酸。
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周期性共济失调是一种常染色体单基因显性遗传病，包括发作性共济失调Ⅰ型（EA1）和发作性共济失调Ⅱ型（EA2）等。请回答下列问题：
（1）EA1是编码细胞膜上K+通道蛋白的基因突变导致的，肌纤维颤搐是其发作的主要特征之一。K+通道特异性允许K+通过细胞膜，而阻碍其他离子特别是Na+通过细胞膜。
①静息状态下，人体神经元内外K+、Na+的分布特征分别是____________、_____________。
②一般认为，肌纤维颤搐与神经元兴奋阈值较低有关，苯妥英钠可______（填“增加”或“减少”）Na+内流，提高神经元兴奋阈值，减轻或缓解肌纤维颤搐。
（2）EA2是编码细胞膜上Ca+通道蛋白的基因突变导致的，突变基因表达出的mRNA的碱基长度不变，但合成的多肽链缩短，使通道蛋白结构异常。突变基因表达的多肽链缩短的原因可能是_______________。EA2说明基因能通过控制_________来控制生物的性状。
（3）一个患周期性共济失调的女性与一个正常男性结婚，生有一个只患色盲的孩子。该孩子是__________（填“男孩”或“女孩”），这对夫妇再生一个表现正常孩子的概率是_______。
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周期性共济失调是一种编码细胞膜上钙离子通道蛋白基因发生突变导致的遗传病，该突变基因转录形成的mRNA长度不变，但合成的多肽链缩短，使通道蛋白结构异常而导致遗传病。下列有关叙述，正确的是
A. 翻译的多肽链缩短说明编码基因一定发生了碱基对的缺失
B. 该病例说明了基因能通过控制酶的合成来控制生物的性状
C. 突变导致基因转录和翻译过程中碱基互补配对原则发生改变
D. 患该病的原因可能是基因中碱基对的替换而导致mRNA上终止密码子提前出现
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周期性共济失调是一种编码细胞膜上的钙离子通道蛋白的基因发生突变导致的遗传病，该突变基因相应的mRNA的长度不变，但合成的肽链缩短使通道蛋白结构异常而导致的遗传病。下列有关该病的叙述正确的是
A. 翻译的肽链缩短说明编码的基因一定发生了碱基对的缺失
B. 突变导致基因转录和翻译过程中碱基互补配对原则发生改变
C. 该病例说明了基因能通过控期酶的合成来控制生物的性状
D. 该病可能是由于碱基对的转接而导致终止密码子提前出现
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植物基因D控制蛋白质的合成。研究发现，在基因D中插入某小段DNA序列后，植物出现了性状的改变。该变异 （ ）
A．使控制合成蛋白质的结构发生了改变
B．破坏了基因中遗传信息的传递与表达
C．导致染色体中基因数目与次序的变化
D．导致种群基因库和生物进化方向的改变