抽动症是一种慢性精神病,多发于学龄儿童,其病因之一是多巴胺过度分泌。多巴胺是一种相对分子质量仅153的神经递质,其分泌过多会引起人体内的甲状腺激素等多种激素的分泌异常,并导致内环境稳态失调。下列相关叙述正确的是
A. 多巴胺在兴奋传递过程中只能作用于神经元上的受体
B. 多巴胺从突触前膜进入突触间隙的方式为自由扩散
C. 多巴胺分泌异常对下丘脑和垂体的激素分泌有影响
D. 多巴胺与激素都有专一性,通过体液只运输给相应靶器官
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抽动症是一种慢性精神病,多发于学龄儿童,其病因之一是多巴胺过度分泌。多巴胺是一种相对分子质量仅153的神经递质,其分泌过多会引起人体内的甲状腺激素等多种激素的分泌异常,并导致内环境稳态失调。下列相关叙述正确的是
A. 多巴胺在兴奋传递过程中只能作用于神经元上的受体
B. 多巴胺从突触前膜进入突触间隙的方式为自由扩散
C. 多巴胺分泌异常对下丘脑和垂体的激素分泌有影响
D. 多巴胺与激素都有专一性,通过体液只运输给相应靶器官
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抽动症是一种慢性精神病,多发于学龄儿童,其病因之一是多巴胺过度分泌。多巴胺是一种相对分子质量为153的神经递质,其分泌过多会引起人体内的甲状腺激素等多种激素的分泌异常,并导致内环境稳态失调。下列相关叙述正确的是
A. 多巴胺是兴奋性神经递质,其分泌过多会引起肌肉过度收缩
B. 多巴胺从突触前膜进入突触间隙的方式为自由扩散
C. 多巴胺分泌异常对下丘脑和垂体的激素分泌没有影响
D. 多巴胺与激素都有专一性,都通过体液只运输给相应靶器官
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癫痫是一种以脑神经元过度放电导致反复性、发作性和短暂性的中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病,神经递质的失衡是癫痫的病因之一。回答下列问题:
(1)神经递质储存在_____中,主要以___________方式释放到突触间隙。
(2)神经递质的失衡导致癫痫发作的原因有:
①神经元释放过量的兴奋性神经递质谷氨酸,促进___________;
②神经元释放抑制性神经递质γ-氨基丁酸过少,抑制___________的内流,使突触后膜持续兴奋。
(3)药物治疗癫痫的机理可能包括___________(填序号)
①诱导产生谷氨酸受体的抗体 ②与谷氨酸受体结合③诱导产生γ-氨基丁酸受体的抗体 ④阻断谷氨酸的释放
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帕金森病是一种老年慢性疾病,患者会出现静止性震颤(安静时肢体表现出有规律的抖动)、运动迟缓、精神障碍等病症。研究表明,帕金森病的发生与患者体内多巴胺(一种兴奋性神经递质)减少有关。下列叙述正确的是( )
A.多巴胺经过突触前膜释放出来时不会消耗能量
B.多巴胺能够导致突触后膜的电位变为外正内负
C.静止性震颤是多巴胺持续发挥作用导致的结果
D.增强多巴胺受体的敏感性可以缓解帕金森症状
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(14分)帕金森病(PD)的主要病因是患者的多巴胺能神经元功能障碍,合成的多巴胺(DA)显著性减少,导致神经系统的功能紊乱。该病男性患者多于女性。右图是雌激素调节多巴胺能神经元合成DA的过程示意图。请回答下列问题。
(1)图中b物质可能是 。DA合成后运输到____________(细胞器),被包裹到突触小泡中。
(2)当兴奋传到多巴胺能神经元的_ 时,突触小泡受到刺激, 最终把DA释放到___________。此过程完成了兴奋由__________________的转变。
(3)据图推知测,PD发病率男性高于女性的可能原因是_____ ___________________。
(4)研究发现,注射雌激素后,雌性大鼠体内DA释放量明显增加,而雄性大鼠则没什么变化。结合上图可推测,注射雌激素对雄性大鼠DA释放量没有影响的可能原因是:雄性大鼠多巴胺能神经元________________________与雌性大鼠不同。
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研究发现,某些毒品分子可以导致神经递质多巴胺的分泌增加,从而使人上瘾,且极难戒治。请分析下列问题:
(1)多巴胺与突触后膜上的__________结合后,可将信息传递给下一个神经元,最终在__________产生愉悦感。
(2)在突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白,某种毒品分子会__________ (填“促进”、“抑制”或“不影响”)多巴胺的回收,从而延长“愉悦感”时间。
(3)吸毒者反复吸食毒品后,容易受细菌、病毒感染而患病,这一事实说明吸毒还会损伤____________________。
(4)中国流行最广、危害最严重的毒品是海洛因,海洛因属于阿片类药物。在正常人的脑内和体内一些器官,存在着内源性阿片肽和阿片受体。在正常情况下,内源性阿片肽作用于阿片受体,调节着人的情绪和行为。人在吸食海洛因后,________(填“促进”、“抑制”或“不影响”)了内源性阿片肽的生成,逐渐形成在海洛因作用下的平衡状态,一旦停用就会出现不安、焦虑、忽冷忽热等“戒断反应”。由于毒品对人危害巨大,应远离毒品!
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糖尿病是威胁人类健康的慢性疾病,通常分1型糖尿病和2型糖尿病。回答下列问题:
(1)1型糖尿病是自体免疫型糖尿病,患者通常胰岛素分泌不足,推测其原因可能是______。2型糖尿病的主要病因是靶细胞对胰岛素不敏感,导致胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。机体为克服这一病症,胰岛B细胞会______(填“增加”或“减少”)胰岛素的分泌量,从而造成该细胞受损,引发糖代谢障碍。
(2)图是胰岛素和游离脂肪酸(FFA)对糖代谢的作用示意图。正常情况下,胰岛素与______结合后,经过细胞内信号传导,引起携带葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的囊泡与细胞膜融合,增加了细胞膜上GLUT4的含量,从而提高______,以降低血糖浓度。肥胖会导致FFA增多,FFA会干扰上述过程引起糖尿病,FFA的作用机理是_______。因此,为保持健康,要养成______的良好生活习惯。
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毒品可卡因直接干预一种能产生愉悦和奖赏感觉的物质多巴胺在人脑部神经元之间的传递。最近科学家培育出对可卡因不会上瘾的突变小鼠,该小鼠能过度表达一种钙粘着蛋白。根据图,以下说法错误的是
A. 多巴胺由突触小泡通过胞吐方式释放,是一种信号分子
B. 当多巴胺与突触后膜受体结合后,下一个神经元主要发生Na+内流
C. 可卡因会占据突触前膜多巴胺重摄的转运蛋白,导致突触间隙的多巴胺量增加
D. 过度表达钙粘着蛋白使突触后膜无法形成受体蛋白,使过量的多巴胺无法在一定时间内与处于饱和状态的突触后膜受体结合
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研究发现,帕金森病患者的神经元分泌的α—突触核蛋白往往异常纤维化成斑块状,该蛋白会引起机体产生免疫反应,刺激T细胞增殖分化攻击分泌该蛋白的神经元,大脑皮层运动神经中枢在神经元受攻击后,分泌的多巴胺减少,造成患者肌细胞张力增加,出现震颤、僵硬等症状。下列相关分析错误的是( )
A.异常纤维化的α—突触核蛋白作为抗原可引发机体产生免疫反应
B.患者通过体液免疫产生抗体,使产生该蛋白的神经元受到损伤
C.多巴胺能与肌细胞膜上的特异性受体结合,使细胞膜对离子的通透性改变
D.产生该异常蛋白的神经元受到免疫攻击属于自身免疫病
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阅读下列资料,结合所学知识回答后面的问题
资料一 多巴胺是一种重要的单胺类神经递质。大脑中多巴胺失调会导致精神疾病或神经行性疾病,如多动症、精神分裂症、帕金森病等。
资料二 研究发现,随着年龄的増长,器质多巴胺能神经元(含有并释放多巴胺作为神经递质的神经元)呈現退行性改变,当80%的此类神经元死亡时,就可能出现帕金森病症状。
资料三 北京大学李龙团队开发出新型可遗传编码的乙酰胆碱和多巴胺荧光探针,该探针表达后形成荧光蛋白与神经递质受体的融合体,当相应的神经递质与上述融合体结合后发出荧光。
(1)在神经系统中,多巴胺发挥作用的结构是______,且通常以______方式由____________________释放后与相应的受体结合。
(2)有人提出一种治疗帕金森病的思路:利用从囊胚中___________(部位)获得的细胞,对其进行诱导分化后,用以补充死亡的黑质多巴胺能神经元,这属于一种_______工程的应用。
(3)随着对帕金森病研究的深入,已经发现了多个与之有关的致病基因,因此有人提出可以用基因治疗的手段导人正常基因来预防发病,但由于不能直接观察性状来确定是否成功,所以通常采用分子水平的检测来进行,试举两例说明如何检测:
①_____________________________________________________________.
②___________________________________________________
(4)对资料三中所用的技术,最确的说法是_____________
A.基因工程 B.蛋白质工程 C.细胞工程 D.胚胎工程
该技术的基本途径是_______________________________________
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