多巴胺是脑内分泌的一种神经递质。多巴胺释放后，先与突触后膜上的受体结合，从而使人体产生“快...

多巴胺是脑内分泌的一种神经递质。多巴胺释放后，先与突触后膜上的受体结合，从而使人体产生“快感”，之后再被递质载体蛋白运回突触小体。毒品可卡因可以和该载体蛋白结合，阻碍多巴胺的回收。长期使用可卡因，会使突触后膜上的多巴胺受体减少，当停止使用可卡因时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应会减弱，造成毒品依赖。下列说法不正确的是（　　 ）

A. 突触前膜释放多巴胺到突触间隙，体现了细胞膜具有一定流动性

B. 多巴胺与突触后膜上的受体结合，体现了细胞膜选择透过性功能

C. 可卡因可导致突触间隙中多巴胺含量增加，增强并延长对脑的刺激，产生“快感”

D. 吸毒者大多伴有乏力、怕冷等症状，可能是毒品导致了甲状腺与下丘脑功能障碍

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多巴胺是兴奋性神经递质，与中枢神经系统欣快感产生有关。多巴胺发挥作用后可被转运蛋白迅速重吸收回前膜，可卡因也能与该转运蛋白结合，阻断多巴胺的重吸收，吸毒者长期使用可卡因会使多巴胺受体蛋白减少，下列有关分析不正确的是：（　　 ）

A.中枢神经系统某些神经元存在合成多巴胺的酶

B.长期使用可卡因者需要更多的多巴胺才能产生兴奋

C.可卡因与转运蛋白结合抑制了后膜动作电位的产生

D.吸毒者之间共用注射器还可能加速艾滋病的传播

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多巴胺是某些神经元之间传递信号的一种递质，它会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感，多巴胺起作用后会被转运载体运回细胞。可卡因是一种神经类毒品，其作用机理如图所示。下列叙述正确的是

A．多巴胺的释放要依赖膜的选择透过性，不消耗能量

B．多巴胺与受体结合后，突触后膜电位变为外正内负

C．可卡因可阻止多巴胺回收，使突触后神经元持续兴奋

D．可卡因与多巴胺竞争突触后膜上的受体而干扰信息传递

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如图表示神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感，下列说法正确的是

A. 可卡因与多巴胺竞争转运载体而使多巴胺不能从突触前膜释放

B. 多巴胺作用于突触后膜，使突触后膜对Na+的通透性增强

C. 多巴胺作用于突触后膜被突触间隙中的酶分解而失去作用

D. 吸食可卡因上瘾的原因是可卡因不断作用于突触后膜，使突触后膜持续兴奋

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珍爱生命，拒绝毒品。回答下列问题：

（1）多巴胺是一种兴奋性神经递质，当多巴胺与突触后膜上的相应受体结合后，会使突触后膜产生兴奋，此时膜电位的变化为________________。多巴胺在突触间隙发挥作用后，会被突触前膜上的转运体回收到神经元中，但可卡因（一种毒品）能使该转运体失去作用，从而导致突触间隙中的多巴胺数量_______，使下一个神经元______________。

（2）调查发现吸毒上瘾者常会出现精神萎靡，浑身困乏疲软等症状，这可能与其体内__________激素分泌减少有关。来自西澳大学的一项新的研究表明，吸食大麻会改变DNA，导致________(填变异类型），从而可增加吸食者发生严重疾病及其后代出现畸形儿和怪胎的风险。

（3）雄性激素一睾酮(T)的分泌调节机制如图甲所示。图甲过程体现了雄性激素的分泌存在着_______调节的特点。研究表明吸食毒品还会影响人体性腺功能。有研究者对某戒毒所的吸毒者进行了相关激素的检测并与健康人比较，检测结果均值如表乙所示。据表可知，吸毒者会减弱图甲中的过程有__________(填序号）。有人对该调查的科学严密性提出质疑，请写出质疑理由：__________________。

表乙:

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2019年1月11日，Science发表了重大发现：分泌到细胞外的部分APP蛋白能够结合神经元上特定受体（GABABR1a受体），并对突触小体的信号传导产生抑制（如图），该机制的揭示有望开启全新的阿尔兹海默病（老年痴呆症）治疗方式。下列叙述正确的是（　　 ）

A.神经递质在突触间隙扩散时不需要消耗体内的ATP

B.突触后膜上的受体能够特异性识别并转运神经递质

C.膜上的 GABABR1a受体位于神经元的轴突膜或树突膜上

D.APP蛋白与受体结合抑制突触小体上电→化→电信号转换

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多巴胺（DA）是一种能使人产生愉悦感的神经递质，发挥作用后可被降解，或被突触前膜上的膜蛋白（DAT）转运入突触前神经元内，从而终止神经信号的传递。下图是神经系统调控多巴胺释放的机制，其中神经元C释放的内啡肽可促进神经元B内的K+外流。

（1）当神经冲动传到神经元B的突触小体时，其中的突触小泡与突触前膜融合，多巴胺通过_______________方式释放到突出间隙。多巴胺与神经元A细胞膜上的受体结合后，导致_______________，引发膜电位发生改变，产生的兴奋以_______________形式在神经纤维上传导，最终传到“奖赏中枢”使人产生愉悦感。该“奖赏中枢”位于_______________部位。

（2）神经元C释放的内啡肽可阻止愉悦感的产生，其原因是_______________。

（3）人吸食冰毒后，其中的主要成分甲基苯丙胺可以与DAT结合，使突触间隙中多巴胺含量_______________，从而产生愉悦感。在停止使用冰毒时，人体会出现精神萎靡不振，这是因为长期使用冰毒会使神经元A上的多巴胺受体数量_______________，产生毒品依赖。

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下图表示人体内生长激素的部分生理作用及分泌过程的调节机制，请据图回答下列问题：

（1）在神经调节过程中，多巴胺是一种_______，由突触前膜释放作用于突触后膜上的_______。

（2）据图分析，半胱胺对垂体分泌生长激素起_______（填“促进”或“抑制”）作用。

（3）研究发现，随着GH分泌增多，肝细胞释放胰岛素样生长因子的量增多，从而使垂体分泌的GH减少，这种调节机制称为_______；另外，体内GH过多会导致人患“垂体性糖尿病”，据此判断图中（？）处的作用效果是_______（填“+”或“-”）。

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下图表示人体内生长激素的部分生理作用及分泌过程的调节机制，请据图回答下列问题：

（1）在神经调节过程中，多巴胺是一种_______，由突触前膜释放作用于突触后膜上的_______。

（2）据图分析，半胱胺对垂体分泌生长激素起_______（填“促进”或“抑制”）作用。

（3）研究发现，随着GH分泌增多，肝细胞释放胰岛素样生长因子的量增多，从而使垂体分泌的GH减少，这种调节机制称为_______；另外，体内GH过多会导致人患“垂体性糖尿病”，据此判断图中（？）处的作用效果是_______（填“+”或“-”）。

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研究发现，帕金森病患者的神经元分泌的α—突触核蛋白往往异常纤维化成斑块状，该蛋白会引起机体产生免疫反应，刺激T细胞增殖分化攻击分泌该蛋白的神经元，大脑皮层运动神经中枢在神经元受攻击后，分泌的多巴胺减少，造成患者肌细胞张力增加，出现震颤、僵硬等症状。下列相关分析错误的是（　　 ）

A.异常纤维化的α—突触核蛋白作为抗原可引发机体产生免疫反应

B.患者通过体液免疫产生抗体，使产生该蛋白的神经元受到损伤

C.多巴胺能与肌细胞膜上的特异性受体结合，使细胞膜对离子的通透性改变

D.产生该异常蛋白的神经元受到免疫攻击属于自身免疫病

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