N脂酰鞘氨醇(Cer)在肿瘤细胞凋亡调控中起重要作用。它能通过线粒体的调节,促进凋亡酶激活因子的释放,激活细胞内的凋亡酶,从而使肿瘤细胞凋亡,调控过程如图所示,下列叙述错误的是( )
A. 过程①的结合具有特异性
B. 过程②③④说明线粒体能进行信息交流
C. 图示体现凋亡酶激活因子是一种致癌因子
D. 图示体现细胞能实现自然更新及对异常细胞的清除
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N脂酰鞘氨醇(Cer)在肿瘤细胞凋亡调控中起重要作用。它能通过线粒体的调节,促进凋亡酶激活因子的释放,激活细胞内的凋亡酶,从而使肿瘤细胞凋亡,调控过程如图所示,下列叙述错误的是( )
A. 过程①的结合具有特异性
B. 过程②③④说明线粒体能进行信息交流
C. 图示体现凋亡酶激活因子是一种致癌因子
D. 图示体现细胞能实现自然更新及对异常细胞的清除
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下图中的Bc1—2基因可阻止细胞凋亡,促进恶性肿瘤的发生。科学研究发现,p53基因是重要的肿瘤抑制基因,能够抑制抗凋亡因子Bc1—2蛋白的合成。下列关于p53、Bc1—2两种基因对细胞凋亡和癌变调控的叙述,错误的是
A. Bc1—2基因具有抑制细胞凋亡的作用
B. p53基因激活Bc1—2基因的表达
C. 检测Bc1—2蛋白的含量,可以进行肿瘤的早期预警
D. p53基因的表达对抑制癌细胞的增殖起重要作用
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研究表明,人体内的蛋白激酶RIP3通过调节能量代谢,可以将肿瘤凋亡因子诱导的细胞凋亡转换为细胞坏死。下列叙述错误的是
A. 上述研究结果证明细胞坏死与部分基因表达有关
B. 通过调控RIP3的合成可以调控细胞死亡的方式
C. 人体造血干细胞中不存在控制RIP3合成的基因
D. 若抑制RIP3的活性可在一定程度上抑制肿瘤细胞坏死
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研究表明,人体内的蛋白激酶RIP3通过调节能量代谢,可以将肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡转换为细胞坏死。下列叙述错误的是
A.在人体造血干细胞中不存在控制RIP3合成的基因
B.通过调控RIP3的合成可以调控细胞死亡的方式
C.若抑制RIP3的活性可在一定程度上抑制细胞坏死
D.上述研究结果证明细胞坏死与部分基因表达有关
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研究表明,人体内的蛋白激酶RIP3通过调节能量代谢,可以将肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡转换为细胞坏死。下列叙述错误的是( )
A.在人体造血干细胞中不存在控制RIP3合成的基因
B.通过调控RIP3的合成可以调控细胞死亡的方式
C.若抑制RIP3的活性可在一定程度上抑制细胞坏死
D.上述研究结果证明细胞坏死与部分基因表达有关
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研究发现:细胞中活化的蛋白质Bak可通过改变线粒体外膜的通透性,使线粒体内外膜之面的细胞色素C等小分子物质释放,进而激活细胞凋亡信号,促使细胞凋亡;同时发现在血液肿瘤细胞中,通过使用抗癌药物,蛋白质Bak活化率可以高达80%。下列描述错误的是
A. 原癌基因和抑癌基因发生突变是细胞癌变的根本原因
B. 线粒体外膜通透性的改变可能是因为外膜上蛋白质分子发生了改变
C. 含活化蛋白质Bak细胞的死亡是由于生命活动缺少能量所致
D. 根据材料可知,可通过诱导肿瘤细胞中蛋白质Bak的活化来治疗癌症
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研究发现:细胞中活化的蛋白质Bak可通过改变线粒体外膜的通透性,使线粒体内外膜之面的细胞色素C等小分子物质释放,进而激活细胞凋亡信号,促使细胞凋亡;同时发现在血液肿瘤细胞中,通过使用抗癌药物,蛋白质Bak活化率可以高达80%。下列描述错误的是
A.原癌基困和抑癌基因发生突变是细胞癌变的根本原因
B.线粒体外膜通透性的改变可能是因为外膜上蛋白质分子发生了改变
C.含活化蛋白质Bak细胞的死亡是由于生命活动缺少能量所致
D.根据材料可知,可通过诱导肿瘤细胞中蛋白质Bak的活化来治疗癌症
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研究发现:免疫细胞释放的MIF分子能抑制表皮生长因子受体蛋白(EGFR)的活性;EGFR的激活能够促进多种肿瘤的增长;癌细胞能释放降解MIF分子的酶MMP13。下列相关叙述正确的是
A.免疫细胞通过释放MIF分子来实现相应的防卫功能
B.MIF分子通过抑制表皮生长因子的活性,进而抑制肿瘤的增长
C.癌细胞能释放酶MMP13,是其易扩散和转移的主要原因
D.癌细胞被患者服用的抗癌药物杀死属于细胞凋亡
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p53是迄今为止细胞中最为重要的肿瘤抑制因子之一,它在细胞生长发育中的周期调控、DNA修复以及细胞凋亡等重要细胞过程中都发挥着关键作用。P53蛋白可判断DNA损伤的程度,如果损伤较小,该蛋白就促使细胞自我修复(过程如图所示);若DNA损伤较大,该蛋白则诱导细胞凋亡。下列有关叙述错误的是( )
A.抑制P53蛋白基因的表达,细胞将不能分裂
B.P53蛋白可导致细胞内的基因选择性表达
C.P53蛋白可使DNA受损的细胞分裂间期延长
D.若P53蛋白基因突变,则可能导致细胞无限增殖
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据报道,肝癌组织中的核因子kB(核内转录调控因子)异常活化后可抑制肝癌细胞凋亡,促进肝癌细胞存活。下列对此研究的理论依据及意义的描述,不科学的是( )
A. 核因子kB可能参与肿瘤的启动、发生及发展
B. 通过抑制核因子kB的表达,可促进肝癌细胞的凋亡
C. 核因子kB异常活化后可使正常机体细胞增殖和细胞凋亡保持平衡状态
D. 阻断核因子kB信号通路的激活将可能有助于抑制肝癌细胞的增殖
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