近日，神经学家发现一个免疫蛋白——p2微球蛋白，除了具有免疫作用外，在患有阿兹海默病以及其...

近日，神经学家发现一个免疫蛋白——p2微球蛋白，除了具有免疫作用外，在患有阿兹海默病以及其他认知障碍疾病的病人体内也浓度较高。对这种蛋白的研究受到了研究者重视。

(1)从血液中提取和分离p2微球蛋白，可以在进行了样品处理和粗分离的基础上，用凝胶色谱法进行进一步的纯化。进入色谱柱的相对分子质量不同的蛋白质按分子量不同先后洗脱下来，其中分子量大的蛋白质_________（填“先”或“后”）洗脱出来。

(2)若用电泳法分离纯化p2微球蛋白，其原理是利用了分离样品中各种分子____________的差异以及分子本身的大小、形状的不同，在电场的迁移速度不同而实现分离。

(3)有研究者为获得大量p2微球蛋白，提出通过培养转基因细菌来获得。对此细菌进行培养，所用培养基中的牛肉膏和蛋白胨主要为细菌生长提供_____________；对培养基的灭菌主要采用_____________的方法。若培养基需要调节pH，则应在灭菌之_____________（填“前”或“后”）调节。

(4)为了获得由单个细菌繁殖而来的菌落，最好的接种方法是__________，此方法涉及到倒平板操作，倒平板时应该待温度冷却至____________℃左右时进行。实验结束时，每个平板上菌落数控制在_____________之间以便计数。

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阿尔茨海默病（AD，又称老年性痴呆）是一种神经系统退行性疾病，患者脑组织中β淀粉样蛋白沉积（Aβ）和神经元纤维缠结（NFT），使其表现为记忆和认知功能障碍。研究者设计了针对β淀粉样蛋白的抗体，开发出治疗AD的药物X。下列相关叙述错误的是（　　 ）

A.正常神经细胞膜外电位最低时，膜内外Na+量相等

B.正常神经元兴奋时，细胞膜内Na+/K+的值会降低

C.神经元纤维缠结可能会导致兴奋在突触处传递受阻

D.药物X发挥作用时吞噬细胞中的溶酶体代谢会更活跃

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重症肌无力(MG)是一种由神经—肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，即患者体内的自身抗体破坏了神经—肌肉突触后膜的受体蛋白。下列相关叙述错误的是(　　)

①理论上患者的神经—肌肉突触间隙中神经递质的量与正常情况基本相同　

②兴奋由神经到肌肉突触后膜，经历了电信号→化学信号→电信号的转变　

③注射受体蛋白来增加受体数量，可以缓解该病症状　

④自身免疫病和过敏反应都是由于免疫系统异常敏感引起的

A. ①②　　 B. ③④　　 C. ①④　　 D. ②③

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重症肌无力（MG）是一种由神经——肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，即患者体内的自身抗体破坏了神经——肌肉突触后膜的受体蛋白。下列相关叙述错误的是

①理论上患者的神经——肌肉突触间隙中神经递质的量与正常情况基本相同

②兴奋由神经到肌肉突触后膜，经历了电信号→化学信号→电信号的转变

③注射受体蛋白来增加受体数量，可以缓解该病症状

④自身免疫病和过敏反应都是由于免疫系统异常敏感引起的

A.①②　　　　　　　 B.③④　　　　　　　　 C.①④　　　　　　 D.②③

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重症肌无力(MG)是一种由神经—肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，即患者体内的自身抗体破坏了神经—肌肉突触后膜的受体蛋白。下列相关叙述错误的是(　　)

A. 理论上患者的神经—肌肉突触间隙中神经递质的量与正常情况基本相同

B. 兴奋由神经到肌肉突触后膜，经历了电信号→化学信号→电信号的转变

C. 注射受体蛋白来增加受体数量，可以缓解该病症状

D. 自身免疫病和过敏反应都是由于免疫系统异常敏感引起的

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多发性硬化是一种自身免疫性疾病，病人体内的免疫系统进攻和毁坏自己神经系统的髓鞘。由此导致：

A．神经细胞的细胞本体不能达到动作电位，因为吸收钠离子的受体受损

B．降解的髓鞘分子阻断突触后膜的受体蛋白

C．髓鞘的缺乏降低了乙酰胆碱的产生，从而使肌肉运动缺乏协调

D．轴突转导神经脉冲的效率降低，因为髓鞘的绝缘功能受损

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老年性痴呆是一种神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力下降和认知功能障碍,晚期出现严重痴呆。该病主要是由非可溶性β–淀粉样蛋白(Aβ)聚集破坏神经细胞所致。请回答下列问题：

（1）认知障碍主要表现出失语、失认或失行等病理特征，这说明Aβ的聚集损伤了___________中的细胞。

（2）研究发现,阿尔茨海默病患者体内Aβ的聚集使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱(一种兴奋性神经递质)的合成和释放量_______，从而导致兴奋在神经细胞之间的传递速率__________。

（3）研究发现，雌激素能促进Aβ的前体分解成可溶性的蛋白,从而减缓老年性痴呆症状。这体现的调节方式为 _________。这体现了神经调节和体液调节关系的哪一方面?___________。

（4）向阿尔茨海默病患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年性痴呆的方法之一。其原理是 _______________________。

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阿尔茨海默病（AD）是一种神经系统退行性疾病，临床表现为认知功能障碍，记忆力减退等。研究表明自噬异常是导致AD发生发展的重要因素，下图表示神经细胞部分结构及其细胞内自噬囊泡的产生和运输模式图。

（1）神经元的功能是__________________________。

（2）细胞自噬可清除细胞内不需要的大分子物质，脑细胞轴突末端形成的自噬囊泡沿微管运输至胞体并与___________________融合而被降解。AD患者脑神经元的轴突内积累了大量含淀粉样蛋白(Aβ)的自噬囊泡，科研人员推测AD患者脑中自噬囊泡的运输发生了障碍。

（3）Tau蛋白是一种微管结合蛋白，脱磷酸化的Tau蛋白可促进微管的装配，调节驱动蛋白沿微管的移动速度。AD患者脑中磷酸化的Tau蛋白增加了4～8倍。这一事实是否支持上述推测？______理由是_______________________________。

（4）研究发现H2S也可促进细胞自噬，ATG5蛋白与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶（CBS）的催化下产生。为进一步探究H2S的作用，科研人员通过基因工程的方法将CBS基因转移到小鼠体内，一段时间后检测相关指标，结果见1和图2。

①请依据上述结果，完善实验方案并预测小鼠行为的变化（从a～g选项中选择）

___________

a．正常小鼠　　　b．患AD小鼠　　　c．携带CBS基因的载体　　　d．空载体

e．小于60%　　　f．等于60%　　　g．大于60%

②阐述H2S的作用机理_______________。

③大量实验数据发现，当ATG5基因中编码ATG5蛋白的第19位半胱氨酸的位置发生基因突变时，上述实验中实验组与对照组结果无明显差异，请推测AD患者的病因可能是_____________。

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阿尔茨海默病(AD，俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，AD病人的神经细胞外淀粉样蛋白(Aβ)沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，从而导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异，有关分析不正确的是

A.B处兴奋时膜外为负电位，膜内电位为正

B.刺激D处，可在A处检测到膜电位的变化

C.病变个体中Aβ的沉积会引起神经递质的合成和释放量减少

D.向患者体内注射抗Aβ的抗体可一定程度缓解病情

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（16分）阿尔茨海默病患者体内的β-淀粉样蛋白（Aβ）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员进行了如下实验。

（1）研究发现，活化的神经小胶质细胞分泌白细胞介素1（IL-1）等_________因子，诱导神经细胞损伤，导致阿尔茨海默病加重。

（2）科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图1所示。

①据图1分析，实验的自变量是_________。2组实验可确定药物X_________。

②3组与1组结果比较，说明_________。通过比较2、_________三组实验结果分析，药物X能够缓解Aβ的作用，3、4、5、6组的结果说明_________。

（3） NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子。科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量，结果如图2所示。据图2分析，Aβ可促进NF蛋白_________。

（4）正常细胞中，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在，Aβ能够促进IK蛋白的降解，释放出NF蛋白。为探究药物X的作用，实验组用_________处理，若细胞质中IK蛋白含量_________对照组，则说明药物X抑制Aβ的作用。

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