老年性痴呆是一种神经系统退行性疾病,主要表现为记忆力下降和认知功能障碍,晚期出现严重痴呆。该病主要是由非可溶性β–淀粉样蛋白(Aβ)聚集破坏神经细胞所致。请回答下列问题:
(1)认知障碍主要表现出失语、失认或失行等病理特征,这说明Aβ的聚集损伤了___________中的细胞。
(2)研究发现,阿尔茨海默病患者体内Aβ的聚集使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱(一种兴奋性神经递质)的合成和释放量_______,从而导致兴奋在神经细胞之间的传递速率__________。
(3)研究发现,雌激素能促进Aβ的前体分解成可溶性的蛋白,从而减缓老年性痴呆症状。这体现的调节方式为 _________。这体现了神经调节和体液调节关系的哪一方面?___________。
(4)向阿尔茨海默病患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年性痴呆的方法之一。其原理是 _______________________。
高三生物非选择题困难题
老年性痴呆是一种神经系统退行性疾病,主要表现为记忆力下降和认知功能障碍,晚期出现严重痴呆。该病主要是由非可溶性β–淀粉样蛋白(Aβ)聚集破坏神经细胞所致。请回答下列问题:
(1)认知障碍主要表现出失语、失认或失行等病理特征,这说明Aβ的聚集损伤了___________中的细胞。
(2)研究发现,阿尔茨海默病患者体内Aβ的聚集使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱(一种兴奋性神经递质)的合成和释放量_______,从而导致兴奋在神经细胞之间的传递速率__________。
(3)研究发现,雌激素能促进Aβ的前体分解成可溶性的蛋白,从而减缓老年性痴呆症状。这体现的调节方式为 _________。这体现了神经调节和体液调节关系的哪一方面?___________。
(4)向阿尔茨海默病患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年性痴呆的方法之一。其原理是 _______________________。
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阿尔茨海默病(AD,又称老年性痴呆)是一种神经系统退行性疾病,患者脑组织中β淀粉样蛋白沉积(Aβ)和神经元纤维缠结(NFT),使其表现为记忆和认知功能障碍。研究者设计了针对β淀粉样蛋白的抗体,开发出治疗AD的药物X。下列相关叙述错误的是( )
A.正常神经细胞膜外电位最低时,膜内外Na+量相等
B.正常神经元兴奋时,细胞膜内Na+/K+的值会降低
C.神经元纤维缠结可能会导致兴奋在突触处传递受阻
D.药物X发挥作用时吞噬细胞中的溶酶体代谢会更活跃
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血管性痴呆(VD)是因脑血管阻塞导致脑缺血、缺氧,引起脑神经损伤所致的严重认知功能障碍综合征。常伴随记忆力减退、语言障碍、大小便失禁等症状。
(1)某VD患者不能说话,但能听懂别人讲话,原因可能是损伤了位于_______的语言中枢的S区。大小便失禁的VD患者,其排尿反射的神经中枢位于_______。
(2)为研究白藜芦醇对VD患者学习和记忆的影响,研究人员以大鼠为实验对象开展了相关研究。
将45只健康雄性大鼠随机分成A、B、C三组,分别进行如下表所示的处理。各组大鼠在相同的环境下饲养4周后,进行了水迷宫实验:将大鼠放入水中,进行逃生训练,记录各组平均逃生时间及典型逃生路线,结果分别如图、如图所示。
分组 处理 | A组 | B组 | C组 |
40 mg/kg 白藜芦醇预处理四周 | - | + | |
手术结扎颈动脉(血流量减少30%) | + | + |
注:+表示进行处理;-表示未进行处理
①逃生训练前对A组的处理是___________。
②如图所示的结果为___________。
③综合如图、如图所示结果,可以得出的结论是___________。
(3)神经细胞间传递信息的结构是___________。白藜芦醇对血管性痴呆有一定预防作用,其机理是白藜芦醇能提高大脑皮层神经细胞中PSD95的表达量。nNOS(NO合成酶)与PSD95结合,催化NO产生。NO促进血管扩张,增加脑血流量,从而缓解脑缺血对脑部神经元的损伤。请写出验证上述推测的实验思路及预期结果:___________。
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血管性痴呆(VD)是因脑血管阻塞导致脑缺血、缺氧,引起脑神经损伤所致的严重认知功能障碍综合征。常伴随记忆力减退、语言障碍、大小便失禁等症状。
(1)某VD患者不能说话,但能听懂别人讲话,原因可能是损伤了位于________的语言中枢的S区。大小便失禁的VD患者,其排尿反射的神经中枢位于________。
(2)为研究白藜芦醇对VD患者学习和记忆的影响,研究人员以大鼠为实验对象开展了相关研究。
将45只健康雄性大鼠随机分成A、B、C三组,分别进行如下表所示的处理。各组大鼠在相同的环境下饲养4周后,进行了水迷宫实验:将大鼠放入水中,进行逃生训练,记录各组平均逃生时间及典型逃生路线,结果分别如图1、如图2所示。
分组/处理 | A组 | B组 | C组 |
40mg/kg白藜芦醇预处理四周 | ? | - | + |
手术结扎颈动脉(血流量减少30%) | ? | + | + |
注:+表示进行处理;-表示未进行处理
①逃生训练前对A组的处理是________。
②如图1所示的结果为________。
③综合如图1和图2所示结果,可以得出的结论是________。
(3)神经细胞间传递信息的结构是________。白藜芦醇对血管性痴呆有一定预防作用,其机理是白藜芦醇能提高大脑皮层神经细胞中PSD95的表达量。nNOS(NO合成酶)与PSD95结合,催化NO产生。NO促进血管扩张,增加脑血流量,从而缓解脑缺血对脑部神经元的损伤。请写出验证上述推测的实验思路:________。
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阿尔茨海默病(AD)是一种神经系统退行性疾病,临床表现为认知功能障碍,记忆力减退等。研究表明自噬异常是导致AD发生发展的重要因素,下图表示神经细胞部分结构及其细胞内自噬囊泡的产生和运输模式图。
(1)神经元的功能是__________________________。
(2)细胞自噬可清除细胞内不需要的大分子物质,脑细胞轴突末端形成的自噬囊泡沿微管运输至胞体并与___________________融合而被降解。AD患者脑神经元的轴突内积累了大量含淀粉样蛋白(Aβ)的自噬囊泡,科研人员推测AD患者脑中自噬囊泡的运输发生了障碍。
(3)Tau蛋白是一种微管结合蛋白,脱磷酸化的Tau蛋白可促进微管的装配,调节驱动蛋白沿微管的移动速度。AD患者脑中磷酸化的Tau蛋白增加了4~8倍。这一事实是否支持上述推测?______理由是_______________________________。
(4)研究发现H2S也可促进细胞自噬,ATG5蛋白与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶(CBS)的催化下产生。为进一步探究H2S的作用,科研人员通过基因工程的方法将CBS基因转移到小鼠体内,一段时间后检测相关指标,结果见1和图2。
①请依据上述结果,完善实验方案并预测小鼠行为的变化(从a~g选项中选择)
实验小鼠 | 侧脑室注射载体 | 小鼠迷宮实验正确率(实验鼠/正常鼠) | ||
前测 | 后测 | |||
对照组 | 60% | |||
实验组 | 60% |
___________
a.正常小鼠 b.患AD小鼠 c.携带CBS基因的载体 d.空载体
e.小于60% f.等于60% g.大于60%
②阐述H2S的作用机理_______________。
③大量实验数据发现,当ATG5基因中编码ATG5蛋白的第19位半胱氨酸的位置发生基因突变时,上述实验中实验组与对照组结果无明显差异,请推测AD患者的病因可能是_____________。
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年性痴呆”)是一种严重的神经系统退行性疾病。研究表明:AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元和突触的差异,请回答:
(1)图1中共有________个突触,神经冲动由图中C点传导D点远比从A点传导C点慢,其原因是________。
(2)研究发现病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起兴奋在神经元之间的传递速率________。由此也说明,突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要________,乙酰胆碱与后膜受体结合后会立即被乙酰胆碱酯酶分解,其生理意义是。
(3)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一,其原理是________。
(4)上图表示促甲状腺激素调控细胞内代谢的过程,图中活化的蛋白激酶A激活并使基因调控蛋白磷酸化主要是直接调节________过程,最终合成的功能蛋白A具有的生理效应是________。
(5)启动过程①需要________酶,同时还需要________ 等条件。
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年性痴呆”)是一种严重的神经系统退行性疾病。已知:AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤;乙酰胆碱可作为兴奋性神经递质。下图表示两类神经元和突触的差异,请回答:
(1)神经细胞生活在哪种细胞外液中? 。图1中共有 个突触,神经冲动由图中C点传至D点远比从A点传至C点慢,其原因是 。
(2)研究发现病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起兴奋在神经元之间的传递速率 。由此也说明,突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要线粒体提供的 ,乙酰胆碱以 方式释放后可与后膜的 结合,使突触后膜发生 后立即被乙酰胆碱酯酶分解,其生理意义是 。
(3)该病初期表现为记忆减退,对近事遗忘突出。人脑长期记忆与 的建立有关。
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阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明,AD病人的神经细胞外淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,从而导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异,有关分析不正确的是
A.B处兴奋时膜外为负电位,膜内电位为正
B.刺激D处,可在A处检测到膜电位的变化
C.病变个体中Aβ的沉积会引起神经递质的合成和释放量减少
D.向患者体内注射抗Aβ的抗体可一定程度缓解病情
高三生物单选题中等难度题查看答案及解析
老年痴呆是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明,病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异,请回答:
(1)在神经冲动由图中A点传到D点的过程中,B处兴奋时膜外为 电位,C处发生的信号转换是 。
(2)研究发现,病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱(一种神经递质)的合成和释放量 ,兴奋在神经细胞之间的传递速率 ___________________________________________________________,
病人表现出记忆障碍。
(3)乙酰胆碱与位于 上的相应受体结合后,会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解,其生理意义是 。
(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年痴呆的方法之一,其原理是_____________
_________________________________________________________________ 。
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阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,是老年性痴呆的最常见类型。近年研究认为β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积会诱发细胞凋亡、炎症反应,使细胞内钙稳态失衡等,并对神经元造成损伤。下图表示Aβ沉积诱发神经小胶质细胞(MC细胞)产生炎症反应的可能机制。请回答下列问题:
(1)上图中,Aβ沉积使K酶和IK依次磷酸化,引起NF与___________分离;NF进入细胞核后,可调控______________________。
(2)合成IL-1mRNA时所需的酶是___________;IL-1在细胞质中的___________上合成后分泌到细胞外诱发炎症反应,导致神经系统功能障碍。
(3)为验证图中所示机制,研究者用体外培养的MC细胞进行了如下实验:将经Aβ处理过的MC细胞进行破裂处理再进行差速离心,分离出细胞核测定细胞核和细胞质中NF的量。与处理前的细胞相比,若经过处理的细胞的细胞核中NF量明显增加细胞质中NF量减少,则该结果为图中的___________(填图中序号)过程提供了实验证据。
(4)图中内容从分子和___________水平揭示了AD的发病机制,请根据此研究提出用药物治疗AD的可能思路:___________(答出2条)。
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